第三节 基本病变的影像表现

一、X线表现

呼吸系统疾病的基本病变包括支气管阻塞改变、肺部病变、胸膜病变、纵隔改变及膈改变。

（一）支气管阻塞改变

引起支气管狭窄、阻塞的疾病有支气管腔内肿瘤、异物、结核及先天性支气管狭窄等。支气管外压性狭窄的最常见原因是淋巴结肿大。支气管阻塞可以引起阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎及肺不张。

阻塞性肺气肿（obstructive emphysema）是因支气管活瓣性狭窄，吸气时空气可以进入肺内，呼气时肺内气体不易通过狭窄部位，使得肺内含气量增多。

限局性阻塞性肺气肿表现为一侧肺或一个肺叶的肺气肿。胸部X线显示一侧肺或一叶肺透明度增加，肺纹理稀疏。病侧横膈下降，纵隔向对侧移位。

慢性支气管炎及支气管哮喘产生两肺广泛性阻塞性肺气肿，胸部X线片显示两肺野透明度增加、呼气与吸气时肺野透明度改变不大。肺纹理稀疏、变细。可形成肺大泡。横膈低平。胸廓呈桶状，前后径增宽，肋骨走行变平，肋间隙变宽。心影狭长呈垂位心形。侧位胸片示胸骨后间隙增宽。

阻塞性肺不张（obstructive atelectasis）是因支气管完全阻塞所致。支气管阻塞18~24小时后肺泡腔内气体被吸收，肺体积缩小，可并发肺炎。一侧肺的肺不张表现为一侧肺野密度增高阴影，胸廓塌陷，肋间隙变窄，膈升高，纵隔向患侧移位，对侧肺代偿性肺气肿。肺叶肺不张时整个肺叶密度增高、体积缩小并移位，肺门及纵隔不同程度向患侧移位，邻近的肺叶可出现代偿性肺气肿（图4-7）。

图4-7

图4-7 肺叶不张的X线形态及纵隔、叶间胸膜和膈移位

a．右上叶；b．右中叶；c．右下叶；d．左上叶

虚线为纵隔、叶间胸膜和膈的正常位置，实线为肺不张时的位置

（二）肺部病变

1．渗出性病变 肺泡腔内渗出性病变（exudation）见于肺内炎性改变。当肺泡腔内气体被渗出液及细胞成分代替后，在X线上出现密度增高的阴影。腺泡的渗出性病变为直径5~8mm边缘模糊的斑点状阴影，肺小叶内渗出性病变呈1~2.5cm边缘模糊斑片状阴影。肺段及肺叶的渗出性病变为肺段或肺叶实变阴影。在较大的实变阴影内常可见支气管分支充气像，称支气管气像（air bronchogram），渗出性病变吸收较快。

2．增殖性病变 主要以纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生为主，并有淋巴细胞、浆细胞浸润。肺内增殖性病变可形成肉芽肿、炎性假瘤和慢性炎症。肉芽肿多呈结节形状，炎性假瘤多呈球形或肿块形状，慢性肺炎多为肺段或肺叶阴影。病变边缘较清楚，动态变化缓慢。

3．纤维化 纤维化是指由纤维组织构成的病灶。是增殖性病变因纤维成分代替细胞成分发展而来。局限性纤维化表现为索条、结节、斑片、块状、肺段及肺叶阴影，边界清楚，密度高。较大的纤维化病变引起周围结构如气管、纵隔及肺门向患侧移位。弥漫性肺间质纤维化形成小结节、网状、线状及蜂窝状影像，呈弥漫分布。还可见肺气肿表现。

4．钙化 钙化（calcification）对于炎性病变属于变质性病变，钙化表示病变愈合。对于肿瘤病变钙化为瘤体的成分之一。X线表现为密度高、边缘清楚的阴影。肺结核钙化呈单发或多发斑点状。错构瘤的钙化呈爆米花样，周围型肺癌的钙化呈单发、多发颗粒状或斑片状。硅沉着病肺内钙化为多发结节状，在淋巴结呈蛋壳样钙化。

5．空洞性病变 空洞（cavity）因病变内发生坏死、坏死组织经支气管排出后而形成。空洞性病变是肺结核、肺脓肿和肺癌比较常见的X线表现。空洞的X表现有三种：① 虫蚀样空洞：病理上为大片坏死组织中的小空洞。在X线上为大片阴影内的多发性透明区，边缘不规则如虫蚀状。常见于结核性干酪肺炎。②薄壁空洞：是指空洞壁厚在3 mm以下，多见于肺结核。结核性薄壁空洞病理上是由纤维组织和肉芽组织组成洞壁的纤维空洞。其X线表现为圆形、椭圆形或不规则形状的环形透明区，空洞壁的内外缘清楚。③厚壁空洞：洞壁超过3mm，多在5 mm以上。此种空洞在肺结核、肺脓肿及肺癌均可出现。

6．空腔 空腔（intrapulmonary air containing space）为肺内生理腔隙的异常扩张。与空洞不同的是并非由肺内病变坏死排出后形成的。肺大泡、肺气囊及支气管囊肿均属于空腔。在胸部影像上表现为壁厚1mm左右，厚度均匀的环形阴影。

7．肿块及结节 肿瘤及肿瘤样病变以肿块或结节（mass or nodule）为基本的病理形态。肺内良性肿瘤及肿瘤样病变常见于错构瘤和结核球，因其生长较慢、有包膜，病变的边缘清楚、光滑。周围型肺癌为常见的恶性肿瘤，由于肿瘤生长较快及浸润性生长，肿块或结节有分叶，边缘模糊、毛糙。

（三）肺门的改变

1．肺门增大或缩小 肺门增大的常见原因是肺门淋巴结肿大和肺门血管扩张。一侧肺门淋巴结增大多见于结核及肿瘤转移，两侧肺门增大多见于结节病，X线表现为肺门部球形或分叶状肿块。一侧或两侧肺动脉瘤或肺动脉高压时，肺门肿块与肺动脉分支相连，提示为血管性病变。一侧肺门缩小见于先天性肺动脉分支狭窄或闭锁。两侧肺门缩小见于法洛四联症，

2．肺门移位 肺不张及肺内纤维化病变可牵拉肺门移位。

（四）胸膜病变

1．胸腔积液 胸腔内积存液体称为胸腔积液。液体可为渗出液、漏出液、血液及乳糜。胸腔积液常见的原因有结核、炎症、肿瘤转移及外伤，也见于系统性疾病，如结缔组织疾病。

游离性胸腔积液 游离性胸腔积液最先积存在后肋膈角，因为后肋膈角的位置最低。大约300ml以下的少量积液时在立位后前位胸片难以显示液体，或仅见肋膈角变钝。中等量胸腔积液的液体上缘呈外高内低的弧形。大量胸腔积液时肺野呈均匀致密阴影，或仅有肺尖部保持透明影像。中等量及大量的胸腔积液引起纵隔向健侧移位，肋间隙增宽，横膈下降。

2．限局性胸腔积液 胸腔积液位于胸腔某一个局部称为限局性胸腔积液，如包裹性积液、叶间积液、肺底积液和纵隔积液等。

包裹性积液 由于脏层和壁层胸膜粘连使胸腔积液位置局限称为包裹性积液。侧后胸壁及下胸部较多见。病变与X线呈切线位时表现为自胸壁突向肺内的半圆形或扁丘状阴影，边缘清楚，与胸壁的夹角呈钝角。

叶间积液 局限于水平叶间裂或斜裂的胸腔积液称为叶间积液。侧位胸片易于显示液体与胸膜的关系，典型表现为位于叶间裂部位的梭形阴影，下缘清楚，密度均匀。

肺底积液 肺底积液是指胸腔积液位于肺底与横膈之间。肺底积液上缘呈圆顶形状，酷似膈升高。卧位前后位片因部分液体向肺尖方向流动，使肺野密度均匀增高，正常膈的位置得以显示。

3．气胸与液气胸 气胸（pneumothorax）是指空气进入胸膜腔内。气胸的原因有胸壁穿通伤、胸部手术及胸腔穿刺等。当胸膜破裂口具有活瓣作用时，进入胸膜腔的气体不能排出或较少排出则形成张力性气胸。气胸的X线表现为肺体积缩小，壁层与脏层胸膜之间形成无肺纹理的气胸带。液气胸（hydropneumothorax）是胸膜腔内同时有液体与气体。液气胸的原因为支气管胸膜瘘、胸部外伤、手术及胸膜穿刺后。气体和液体较多时立位胸片可见液平面横贯胸腔，气体及液体较少时，可只见小的液平面而不易显示气胸征象。

4．胸膜增厚、粘连及钙化 胸膜增厚、粘连及钙化的原因为炎症性纤维素渗出、肉芽组织增生、外伤出血机化等。轻度胸膜增厚表现为肋膈角变钝，膈运动轻度受限。广泛胸膜增厚粘连时，在胸部外侧及后缘沿胸膜下有带状密度增高影或更加广泛的密度增高影，胸廓塌陷，肋间隙变窄，肋膈角闭锁，膈顶变平，膈升高，膈运动减弱或消失。纵隔可向患侧移位。胸膜钙化时在肺野边缘呈不规则片状高密度阴影。包裹性胸膜炎时，胸膜钙化可呈弧线形或不规则环形。

5．胸膜肿瘤 胸膜肿瘤（pleural tumor）有间皮瘤、肉瘤及转移瘤。在胸部影像上可表现为单发或多发的肿块，呈半球形、扁丘状及不规则形状，边缘清楚。恶性肿瘤常伴有胸腔积液、胸壁肿块及肋骨破坏。

（五） 纵隔的改变

1． 形态的改变 纵隔增宽的原因有炎症、脓肿、肿瘤、出血及脂肪组织过多等。大血管病变如主动脉瘤及肺动脉瘤也可使纵隔增宽。

纵隔肿瘤（mediastinal tumor）是纵隔增宽的常见原因。前纵隔肿瘤常见有胸内甲状腺肿、胸腺瘤、畸胎类肿瘤。中纵隔肿瘤常见为淋巴源性，如淋巴瘤、转移瘤。后纵隔肿瘤常为神经源性。纵隔内囊肿发生于前纵膈的有胸腺囊肿、皮样囊肿。支气管囊肿、淋巴管囊肿及心包囊肿多发生在中纵隔。食管囊肿多位于中后纵隔。其他病变如淋巴结核发生在中纵隔。

2．位置的改变 肺不张、肺纤维化及广泛胸膜增厚使纵隔向患侧移位。胸腔积液、巨大的胸膜或肺内肿瘤及纵隔肿瘤可使纵隔向健侧移位。一侧肺气肿时，过度膨胀的肺脏连同纵隔同向健侧移位，称此为纵隔疝，好发生于纵隔的前上部与后下部。支气管内异物引起一侧主支气管不完全阻塞时引起纵隔摆动，呼气时纵隔向健侧移位，吸气时纵隔回复原位。

（六）膈的改变

1．形态改变 膈肌肿块病变可见于囊肿、平滑肌瘤、转移瘤及包虫病。在X线影像上表现为半球形、扁丘状或卵圆形边缘清楚肿块。膈平直见于明显肺气肿，胸膜增厚粘连也可使膈平直。

2．位置改变 一侧膈升高见于肺不张、膈麻痹及腹部肿瘤。两侧膈升高多见于腹水及腹腔巨大肿瘤。肺气肿时可使膈下降。

3．运动的改变 胸膜粘连、膈膨出、膈麻痹及肺气肿均可使膈运动减弱乃至消失。肿瘤、外伤或炎症可引起膈麻痹，出现矛盾运动，即呼吸时患侧膈运动与健侧相反，表现为吸气时患侧膈升高，呼气时下降。

二、CT表现

（一）气管和支气管病变

1．管腔内肿物 气管及较大支气管如主支气管及中间段支气管的腔内肿物呈息肉状或结节状。良性肿瘤边缘光滑。恶性肿瘤边缘多不光滑，常有基底部较宽及管壁增厚。

2．管腔狭窄和梗阻 分为局限性和弥慢性狭窄。肿瘤引起的狭窄较为局限。弥慢性狭窄可从气管、支气管累及到肺叶和肺段支气管，见于支气管结核及复发性多发软骨炎等。

3．管壁增厚 正常气管、主支气管的管壁厚度为1mm左右。气管、主支气管恶性肿瘤使管壁增厚，为局限性或环形增厚。常合并腔内结节、管腔狭窄及管外肿块。

4．管腔增宽 正常气管腔宽度为15～20mm。巨气管支气管症可使主支气管及左、右主支气管增宽。肺段以下支气管增宽见于支气管扩张症。

（二）肺部病变

1．结节及肿块

肺内结节及肿块为圆形或类圆形影像。病理上为肿瘤及肿瘤样病变。常见的病变有支气管肺癌和肉芽肿，较少见的为错构瘤、转移瘤和支气管腺瘤等。常见的CT征象有：① 密度改变：钙化为病变中的高密度灶，CT值一般为100Hu以上。2cm以下的肺癌很少有钙化。4cm以上肺癌的钙化发生率增多。肺内小结节出现钙化多为结核球及错构瘤。病变内的脂肪CT值为-50～-90Hu，见于错构瘤。空泡征是指结节内的小灶性低密度区，约数毫米直径，多见于早期周围型肺癌。② 边缘征像：边缘毛糙为病变边界有细小的毛刺，为肺癌的常见征象。边缘清楚的结节以良性病变多见。分叶征是指病变边缘呈分弧状轮廓，在肺癌多见。③ 病变周围的征象：胸膜凹陷征为结节与胸膜之间的线形或三角形影像，2cm以下的肺癌多见。病灶周围的卫星灶多见于结核球。引流支气管为与病灶相连的支气管影像。结核球内干酪样坏死物经支气管引流，引起支气管内膜结核，使管壁增厚，因而可使较细的支气管显示。

2．空洞和空腔病变

（1）空洞：引起单发空洞的常见疾病为肺结核、肺癌和肺脓疡。多发空洞为肺结核、转移瘤、韦氏肉芽肿和肺吸虫病。肺结核以薄壁空洞多见，厚壁空洞的洞壁厚度较一致，外缘光滑、清楚，内缘可凹凸不平或较平滑。结核空洞周围有卫星灶，有引流支气管连向肺门。肺癌空洞外缘有分叶、毛糙，但也可较清楚，其壁薄厚不均，内缘凹凸不平，可见结节状突起。肺癌空洞可引起近端支气管狭窄及梗阻。急性肺脓疡空洞外缘有模糊不清的炎性浸润影像，内壁光滑，空洞内有液平。空洞内有结节或球形病变多见于真菌球。

（2）空腔：空腔的壁为1~2mm，见于先天性肺囊肿和肺大泡，合并感染可有液平。金黄色葡萄球菌引起肺气囊也属于空腔病变。

3．肺叶、肺段病变

肺叶、肺段病变包括肺实变及肺不张。肺叶、肺段实变时肺部的密度增高，有空气支气管征。肺不张表现为病变肺部的体积减小及密度增高。CT检查对肺叶不张的鉴别有重要意义。肺叶肺不张分为阻塞性和瘢痕性肺不张。阻塞性肺不张常见原因为中央型肺癌、支气管内腺瘤、支气管异物和支气管结核等。瘢痕性肺不张见于肺结核和慢性肺炎。

右上叶肺不张时向内上移位，形成与纵隔相连的带状或三角形影像。右中叶肺不张时呈三角形影像，其尖端指向右心缘，底部与胸壁相连。右下叶肺不张向后内侧移位，严重者可收缩到脊柱旁。左上叶肺不张时向前上方移位，在气管分歧以上的CT层面肺不张前缘与前胸壁相连，内侧连向纵隔。肺不张的后缘形成“V”形轮廓。“V”形轮廓的形成是由于肺动脉和支气管牵拉肺不张的后缘所致。左下叶肺不张时向后内方移位，位于主动脉及脊柱旁。瘢痕性肺不张由肺叶内严重纤维化而引起气腔萎陷及体积缩小。常合并支气管扩张。

4．弥漫性肺间质病变（Diffuse Interstitial Disease)

弥漫性肺间质病变分为间质纤维化及非间质纤维化。常见的肺间质纤维化有特发性肺间质纤维化、慢性支气管炎合并的肺间质纤维化、结缔组织疾病肺间质纤维化(由类风湿关节炎，硬皮病，干燥综合症及红斑狼疮等引起)、结节病、过敏性肺炎的终末期及肺尘埃沉着症等。无纤维化的肺间质疾病主要有间质性肺水肿和癌性淋巴管炎等。在检查方法上首先采用常规CT扫描，而后对一些层面作HRCT扫描。HRCT征象对诊断有重要意义。

小叶核增大表现为小叶中心的点状或Y形影像，病理上为小叶内支气管血管周围间质增厚。小叶内间质增粗为小叶内的细线状及细网状影。病理基础为小叶内细支气管血管周围间质及肺泡间隔的间质增厚。此征象主要位于肺的外围部分。小叶间隔增厚表现为与胸膜垂直的细线状影像，长度约2cm。小叶间隔不规则表示小叶间隔有纤维增生。具有结节的小叶间隔见于癌性淋巴管炎、肺尘埃沉着症及结节病。支气管血管束变细、分布稀疏多见于肺气肿。支气管血管束边缘毛糙为其周围有间质纤维化。癌性淋巴管炎、结节病及肺尘埃沉着症均可使支气管血管束合并结节。

胸膜下弧线影像为在胸膜下1cm内与胸膜平行的线形影像，长度多为1～10cm左右。病理基础为细支气管周围的纤维化及肺萎缩。主要见于石棉肺及其他肺间质纤维化疾病。

蜂窝状影像表现为多发集聚的环形影像。环形影像大小为2~20mm。病理上为由肺泡壁，肺泡导管壁及细支气管壁严重纤维化所致，正常的组织结构消失。

牵拉性支气管扩张发生在肺间质纤维化的严重部位。常与蜂窝状影像同时存在。支气管扩张呈不规则的管状。末稍支气管扩张有时也表现为蜂窝状，但常合并不规则的管状形态。

磨玻璃密度：见于特发性肺间质纤维化、结缔组织疾病的肺间质病变的早期和活动期。此征象是指肺部阴影密度低而且均匀，在其影像区可见血管影像。磨玻璃密度影像也可见于肺泡性病变。

5．弥漫性肺泡病变(Diffuse Alveolar Disease)

弥漫性肺泡病变CT表现为两肺广泛的肺泡实变影像。见于各种炎症、肺水肿、休克肺、肺泡蛋白沉着症等。主要病理改变为肺泡腔内充盈浆液性、渗出性或血性液体、炎性细胞或其他成分。

病变在各肺叶，肺段广泛分布。可见含气支气管征。肺泡病变一般按肺单位分布，即为腺泡、肺小叶、肺段或肺叶实变。也可表现为磨玻璃密度。腺泡及小叶实变多沿支气管走行分布。有些肺泡病变在两肺融合成大片状影像， 分布在肺野中内带，见于中央型肺水肿。弥漫性肺泡病变动态变化一般较快， 在1～2周内病变可明显吸收或增大。腺泡状、小叶性影像可融合成较大的结节影。

6．多发性小结节及粟粒病变(Multinodular and Miliary Disease)

肺内弥漫多发小结节及粟粒影像在HRCT显示清楚。根据结节的病因不同可分为4种：① 血源性结节，如急性血行播散型肺结核及血源性转移瘤。② 淋巴管周围结节，如癌性淋巴管炎、肺尘埃沉着症及结节病，③ 小气管疾病结节，见于感染细支气管炎及支气管播散性肺结核，为末端细支气管的粘液栓塞及扩张。④ 小叶中心结节，如过敏性肺炎。血源性结节在肺内均匀、弥散分布并累及胸膜下。淋巴管周围结节沿支气管血管束、小叶间隔分布可达小叶中心及胸膜。小气道结节及小叶中心结节均位于小叶中心部位，距胸膜及小叶间隔约5～10mm。

7．肺气肿

肺气肿分为小叶中心型肺气肿、全小叶型肺气肿、间隔旁肺气肿和瘢痕旁肺气肿等4型。

小叶中心型肺气肿时在肺内有散在的低密度区，边缘不清。周围的肺组织正常或基本正常。多见于中上肺，中内带比外带多见。病理上为2～3级呼吸性细支气管扩张，其位置相当于小叶中央部位。病变进展后可累及全小叶，与全小叶肺气肿不易区别。全小叶性肺气肿为两肺广泛性密度减低，肺内支气管血管束变细、稀疏，小叶间隔变薄，数目减少。胸廓前后径及横径增加，呈横断的桶状。膈肌位置下降。可合并肺动脉高压及肺心病。间隔旁肺气肿为胸膜下局限性低密度区，一般为1cm以下，病变长轴与胸膜平行，肺气肿可相互融合，其间有线形的分隔。小叶中心型、全小叶型及间隔旁肺气肿常见于慢性支气管炎、各种原因的肺间质纤维化及支气管哮喘等。小叶中心型及全小叶型肺气肿可融合成肺大泡，表现为含气空腔影像。瘢痕旁肺气肿为肺脏纤维化及瘢痕病变周围的异常的含气腔隙。引起此型肺气肿的纤维化或瘢痕病变常见为肺结核、肺尘埃沉着症的进行性块状纤维化灶等。

8．肺门肿块

肺门肿块的常见原因有淋巴结肿大、中央型肺癌及血管异常。淋巴结肿大多见于结核、结节病、肺尘埃沉着症、转移瘤、恶性淋巴瘤等。血管性病变为动脉瘤及静脉瘤。

病变部位 淋巴结肿大位于支气管的分叉部，支气管肺癌位于支气管周围。血管性肿块与肺动脉和肺静脉相连。淋巴结肿大可为单侧和双侧性，结核及转移瘤一般为单侧性，结节病可为双侧性。支气管肿块为单侧性。血管性肿块可为单侧，也可为双侧性。肺门肿块为软组织密度，但可发生钙化。结核钙化为斑片或斑点状，肺尘埃沉着症钙化为斑点、蛋壳状或完全钙化。

9．胸膜病变

胸腔积液 胸腔少量液体位于胸腔的外围部及下部。大量胸腔积液压迫肺脏引起肺不张，不张的肺脏位于液体前内侧，可见含气支气管像。包裹性胸腔积液的CT表现为胸壁下扁丘状影像，液体周围有一层软组织密度的胸膜包裹。包裹的胸膜可发生钙化。当有气体进入形成气液平，成为包裹性液气胸。叶间积液为位于水平叶间裂和斜裂内的半圆形或菱形水样密度影像，边缘清楚。

胸膜增厚 为局限性或广泛性。可合并钙化，严重的胸膜增厚及钙化使胸廓变小，纵隔向患侧移位，肋间隙变窄。广泛胸膜增厚可引起支气管扩张。

胸膜结节及肿块 局限性胸膜肿块呈扁丘状和半球形，基底位于胸膜。常见的病变为局限性间皮瘤及转移瘤等。结核也可有此表现。多发、弥漫性胸膜结节及肿瘤多见于胸膜转移瘤及弥漫性间皮瘤，多合并胸腔积液。

气胸及液气胸 气胸表现为肺脏与胸壁之间的无肺结构区域，少量气胸时肺脏轻度受压，气体位于胸腔的上部。大量气胸时肺脏明显受压，纵隔向对侧移位。液气胸时可见气液平。

10．膈病变

膈胸膜增厚时边缘不规则和有索条状影像，多见于结核及慢性炎症。膈的局限性肿块见于平滑肌瘤、囊肿及转移瘤。两侧膈位置下降见于肺气肿。两侧膈升高见于腹水、肺间质纤维化、妊娠及腹部巨大肿瘤。一侧膈位置升高见于肺不张，膈麻痹及腹部肿瘤。