第三节 疾病诊断

一、骨骼与软组织创伤

四肢创伤是外科常见病，一般均需行影像学检查，其目的是：①明确有无骨折或肌腱韧带断裂；②了解骨折错位的情况；③需要时可在透视监视下行复位治疗；④复位固定后摄片，复查复位情况；⑤定期复查观察愈合情况和有无并发症；④轻微外伤引起的骨折，可用于判断是否为病理性骨折。骨折患者一般行X线平片检查，而软组织损伤则需行MRI检查。

（一）骨折

骨折以长骨骨折和脊椎骨折较为常见。

1.长骨骨折

【临床与病理】

患者一般均有明显的外伤史，并有局部持续性疼痛、肿胀、功能障碍，有些还可出现肢体局部畸形。骨折（fracture）是骨或软骨结构发生断裂，骨的连续性中断，骨骺分离也属骨折。骨折后在断端之间及其周围形成血肿，为日后形成骨痂修复骨折的基础。

【影像学表现】

（1）X线平片：

1）骨折的基本X线表现：骨折的断裂多为不整齐的断面，X线片上呈不规则的透明线，称为骨折线，于骨皮质显示清楚整齐，在骨松质则表现为骨小梁中断、扭曲、错位。当中心X线通过骨折断向时．则骨折线显示清楚，否则可显示不清，甚至难于发现。严重骨折常致骨变形。嵌入性或压缩性骨折骨小梁紊乱，甚至局部骨密度增高，而可能看不到骨折线。

2）骨折的类型：根据骨折的程度可分为完全性和不完全性。前者骨折线贯穿骨全径，后者则不贯穿全径。根据骨折线的形状和走向，可将骨折分为横行、斜行和螺旋形骨折。复杂的骨折又可按骨折线形状分为T形、Y形等。根据骨碎片情况可分为撕脱性、嵌入性和粉碎性骨折。

3）骨折的对位和对线关系：完全性骨折，要注意骨折断端的移位。确定移位时，在性以骨折近段为准，借以判断骨折远段的移位方向和程度。骨折端可发生内外或前后移位，1：下断端亦可相错重叠或分离，重叠时必然有内外或前后移位。骨折端还可有成角，即两断端纵轴形成大小不等的交角。此外，骨折还可发生旋转移位，即断端围绕该骨纵轴向内或向外回旋。

上述骨折断端的内外、前后和上下移位称为对位不良，而成角移位则称为对线不良。骨折的对位及对线情况与预后关系密切，故应注意观察。X线摄影需包括正、侧位，而观察旋转移位，则需包括上下两个关节。在骨折复位后复查时，应注意骨折断端的对位与对线关系。

4）骨折断端的嵌入：骨折断端可能相互嵌入，形成嵌入性骨折。临床诊断困难。X线片上并不显示透明的骨折线，反而表现为密度增加的条带状影，系因相互嵌入的骨断端重叠所致。骨皮质与骨小梁连续性消失，断裂相错。由于嵌入可引起骨骼的缩短与变形，但断端移位多不明显。嵌入性骨折以股骨颈部发生较多，一般不难诊断。

5）儿童骨折的特点：骨折发生在儿童长骨，由于骨骺尚未与干骺端结合，外力可经过骺板达干骺端而引起骨骺分离，即骺离骨折（epiphyseal fracture）。由于骨骺软骨不能显影，所以它的骨折线并不能显示，X线片上只显示为骺线增宽或骺与干骺端对位异常。还可以是骺与部分干骺端一并撕脱。在儿童，骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断裂，仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而看不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突，即青枝骨折（greenstick fracture）。

6）骨折的愈合：骨折愈合是一个连续的过程，其基本过程是先形成肉芽组织，再由成骨细胞在肉芽组织上产生新骨称为骨痂（callus)依靠骨痂使骨折断端连接并固定。

骨折后，断端之间、骨髓腔内和骨膜下形成血肿。2～3天后血肿开始机化形成纤维性骨痂，进而骨化形成骨性骨痂，此时，X线片上骨折线变得模糊不清。

随着骨痂的形成和不断增多，骨折断端不再活动，即达临床愈合期。此后，骨痂范围加大，生长于骨折断端之间和骨髓腔内，使骨折联接坚实，骨折线即消失而成为骨性愈合。机体为了适应负重和活动的需要，愈合的骨折还要进行改建，使承力部骨小梁致密，不承力的骨被吸收，而骨不足处，则经骨膜生骨而补足，使断骨恢复正常形态，但如变形严重则不能恢复。

骨折愈合的速度与患者年龄、骨折类型及部位、营养状况和治疗方法有关。一般，儿童、肌肉丰富区骨折、嵌人性骨折愈合快，而老年、关节内骨折、骨折断端移位严重、营养状态差或并发感染者，则愈合慢，需时较长。

7）骨折的并发症：常见的并发症如下，在治疗复查时应加以注意：①骨折延迟愈合或不愈合：复位不良、固定不佳、局部血供不足、全身营养代谢障碍、软组织嵌人断端间和并发感染等都可引起延迟愈合或不愈合。愈合不良的X线表现是骨痂出现延迟、稀少或不出现，骨折线消失迟缓或长期存在。不愈合的表现是断端为密质骨封闭，致密光整，或骨折断端吸收变尖，断端间有明显裂隙。有时可形成假关节。②骨折畸形愈合：可有成角、旋转、缩短和延长改变。轻者不影响外观与功能。③外伤后骨质疏松：骨折经固定后引起伤肢失用性骨质疏松，轻者恢复，重者则持续较久，且影响功能。④骨关节感染：见于开放性骨折或闭合性骨折手术复位后。如转为慢性，则较难治愈。⑤骨缺血性坏死：由于动脉供血中断或因反复手术复位所致，例如股骨颈骨折后股骨头坏死。⑥关节强直：多因关节周围及关节内粘连所致，X线上关节间隙依然存在，但可见骨质疏松和软组织萎缩。⑦关节退行性变：关节内骨折或骨折畸形愈合，可引起这种改变。⑧骨化性肌炎：骨折后于软组织中形成广泛性骨化，称为异位性骨化，系发生于肌纤维之间，可引起局部疼痛和关节活动受限。异位骨化可逐渐吸收缩小。

8）常见部位的骨折：①Colles骨折又称伸展型桡骨远端骨折：为桡骨远端2cm～3cm以内的横行或粉碎骨折，骨折远段向背侧移位，断端向掌侧成角畸形，可伴尺骨茎突骨折。②肱骨髁上骨折：多见于儿童。骨折线横过喙突窝和鹰嘴窝，远侧端多向背侧移位。③股骨颈骨折：多见于老年。骨折可发生于股骨头下、中部或基底部。断端常有错位或嵌入。头下骨折在关节囊内，易引起关节囊的损伤，影响关节囊血管对股骨头及颈的血供，使骨折愈合缓慢，甚至发生股骨头缺血性坏死。

（2）CT检查：CT不作为常规的检查方法，但对骨盆、髋、肩、膝等关节以及脊柱和向骨外伤的检查非常重要，可以了解这些解剖结构比较复杂的部位有无骨折和骨折碎片的数目及位置，三维重建时可以立体显示骨折的详情，有利于临床处理。

（3）MRI检查：MRI在显示骨折线方面不及CT，但可清晰显示骨折断端及周围出血、水肿和软组织损伤情况，以及邻近组织和脏器的损伤情况。骨折后骨髓内的水肿或渗出表现为骨折线周围边界模糊的T1 WI低信号和在 T2WI高信号影。

骨挫伤（bone bruise）是外力作用引起的骨小梁断裂和骨髓水肿、出血，在平片和 CT上常无异常发现。骨挫伤区在T1WI上表现为模糊不清的低信号区，在T2WI上表现为高信号，骨挫伤一般局限于干骺端也可伸延到骨干。骨挫伤可以自愈，短期随访骨内的异常信号影消失。

【诊断与鉴别诊断】

影像学检查发现骨折线，结合患者的局部外伤史，骨折即可确诊。但仍需注意骨干骨折线应同骨滋养动脉管影区别，干骺端的骨折线需同骺线区别。发现骨折线还应注意邻近有无骨质破坏，以除外病理性骨折的可能。

2．脊柱骨折

【临床与病理】

患者多有自高处跌下足或臀部着地，或由重物落下冲击头肩部的外伤史。由于脊柱受到突然的纵轴性暴力冲击，使脊柱骤然过度前屈，使受应力的脊椎发生骨折。常见于活动范围较大的脊椎，如颈椎5、6，胸椎11、12，腰椎l、2等部位，以单个椎体多见。外伤患者出现局部肿胀、疼痛．活动功能障碍，甚至神经根或脊髓受压等症状。有些还可见脊柱局部轻度后突成角畸形。由于外伤机制和脊柱支重的关系，骨折断端常重叠或嵌入，椎体变扁。

【影像学表现】

（1）X线平片：表现为椎体压缩呈楔形，前缘骨皮质嵌压。由于断端嵌入，所以不仅不见骨折线，反而可见横形不规则线状致密带。有时，椎体前上方有分离的骨碎片。其上下椎间隙一般保持正常。严重时常并发脊椎后突成角、侧移，甚至发生椎体错位。常并发棘间韧带撕裂，使棘突间隙增宽，也可并发棘突撕脱骨折。横突也可发生骨折。

（2）CT检查：X线检查常不能完全显示脊椎外伤的范围和严重程度，而 CT可以充分显示脊椎骨折、骨折类型、骨折片移位程度、椎管变形和狭窄以及椎管内骨碎片或椎管内血肿等。CT还可以对某些脊髓外伤情况作出判断。

椎体骨折可分为爆裂骨折和单纯压缩骨折。前者表现为椎体垂直方向上的粉碎骨折，正常的外形与结构丧失，骨折片向左右前后各个方向移位以及椎体的楔形改变。后者仅表现为椎体密度增高而见不到骨折线，在矢状重建像上见椎体变扁呈楔形。CT较容易发现各种附件骨折和椎间小关节脱位，如椎弓骨折、椎板骨折和横突骨折等。CT检查的重点是观察骨折对脊髓和神经根的影响，了解有无骨折片突入椎管以及骨折移位对脊髓的压迫情况。

（3）MRI检查：在脊柱外伤，MRI可用以观察椎体骨折，椎间盘突出和韧带撕裂。同时还可以观察脊髓挫裂伤和脊髓受压等，有较高的诊断价值。脊柱骨折可见以下情况：

1）爆裂骨折：除能显示CT所见的骨折情况外，在矢状和冠状位上可见椎体上下骨板的皮质骨低信号带失去完整性，凹凸不平或部分胀入椎体。由于受伤椎体内的渗出和水肿，在T1WI呈低信号，在T2WI上呈高信号。骨折线也呈相对的长T1WI和长T2WI信号。

2）单纯压缩骨折：在矢状面上可见典型的楔形改变，受伤脊椎的信号改变与爆裂骨折相同。

3）骨折脱位：错位的椎体或突入椎管的游离骨折片可压迫和损伤脊髓，附件骨折和椎间关节脱位在MRI上也易于发现。

4）间盘损伤：常见于伤后晚期，损伤的椎间盘呈退行性改变，信号变低，在矢状面T2WI上显示最好。

5）韧带断裂：脊柱的韧带包括前纵韧带、后纵韧带、棘间韧带和棘上韧带等在各成像序列中均呈低信号，损伤或断裂后其低信号影失去正常的连续性且因水肿或（和）出血而表现为不同程度的高信号影。

6）脊髓损伤：外伤骨折后脊膜囊和脊髓可受压、移位，严重时脊髓内可见出血、水肿甚至脊髓横断。MRI还能观察到神经根撕脱和硬膜囊撕裂等情况。

【诊断与鉴别诊断】

脊柱外伤性骨折应注意与脊椎病变所致的椎体压缩变形鉴别，后者常见椎体或附件骨质破坏，波及椎间盘时可见椎间隙变窄， 椎间盘破坏或消失，椎旁可见脓肿或软组织肿块形成等。结合临床病史不难鉴别。

脊柱结构比较复杂，目邻近脊髓、神经根，外伤后诊治不当，常引起多种并发症。X线片由于其前后结构重叠，征象观察受到较大的限制。因此，脊椎骨折，特别是爆裂骨折，在X线平片的基础上应进一步行CT检查，必要时还需行MRI检查。

（二）椎间盘突出

【临床与病理】

椎间盘突出（Protrusion of intervertebral disc）多发生于青壮年，男性多见，常有外伤或反复慢性损伤史。可发生在颈椎 、胸椎与腰椎，以下段腰椎最常见。发病时患部脊椎运动受限，局部疼痛并产生神经根受压症状，可有放射性痛。椎间盘是由纤维环、髓核与软骨板三部分构成，前方与侧方的纤维环最厚且最坚韧，且和坚强的前纵韧带紧密附着。后方的纤维外最薄，与后纵韧带疏松相连。椎间盘突出即纤维环破裂髓核突出，由于以上解剖结构的原因，大多数病变均为纤维环后部破裂，髓核向后突出压迫周围组织和神经根，引发临床症状。

【影像学表现】

（1）X线平片X线平片可见：①椎间隙均匀或不对称性狭窄，特别是后宽前窄。②椎体边缘，尤其是后缘出现骨赘，系因椎间盘退行性变所致，诊断需与临床资料结合。此外，脊椎排列变直或有侧弯现象。髓核向椎体脱出称为Schmorl结节，可于椎体上或下面显示一圆形或半圆形凹陷区，其边缘有硬化线，可对称见于相邻两个椎体的上下面，并累及几个椎体，常见于胸椎，临床上多无症状。

椎间盘结构属软组织密度，X线不能直接观察，仅靠椎间隙和椎体骨质改变等间接征象，推测病变的存在，诊断受到较大的限制。因此，临床拟诊椎间盘突出的患者，一般都应行CT或MRI检查。

（2）CT检查 CT上椎间盘的密度低于椎体但高于脊膜囊。据椎间盘变形的程度由轻到重可分为椎间盘变性、椎间盘膨出、椎间盘突出。椎间盘膨出的CT表现为椎间盘的边缘均匀地超出相邻椎体终板的边缘，椎间盘后缘与相邻椎体终板后缘形态一致即向前微凹，也可呈平直或对称性均匀一致的轻度弧形。椎间盘突出时，直接征象是突出于椎体后缘的局限性弧形软组织密度影，其内可出现钙化；间接征象是硬膜外脂肪层受压、变形甚至消失。硬膜级受压和一侧神经根鞘受压。CT显示颈椎间盘突出要比腰椎困难，主要是由于颈椎间盘较薄，颈段硬脊膜外脂肪少，对比差的缘故。

（3）MRI检查 各部位的椎间盘部可在MRI上良好显示。正常椎间盘的髓核和纤维环的内侧部的水分较纤维环外侧部和后纵韧带为多，在T1WI上前两者呈稍高信号而后两者呈低信号，在T2WI上前两者呈高信号而后两者仍是低信号。椎间盘变性时其水分丢失，T2WI上其高信号消失，矢状面上还可见椎间盘变扁。椎间盘膨出时除有椎间盘变性的改变外，矢状面上可见椎间盘向前后隆起。在横断面上膨出的椎间盘均匀地超出椎体边缘，也可表现为椎体后缘光滑的弧形影，突向椎管，此时与轻度椎间盘突出很难区分，但脊膜囊和神经根鞘受压不明显。在矢状面图像上，突出的椎间盘呈半球状、舌状向后方或侧后方伸出，其信号强度与其主体部分一致。横断面图像上，突出的椎间盘呈三角形或半圆形局限突出于椎体后缘，边缘规则或略不规则。CT所能显示的硬膜外脂肪层受压、变形、消失以及硬膜囊受压和神经根鞘受压等均可在MRI上获得很好地显示，此外，MRI还能直接显示脊髓受压，上述改变在T2WI上表现更明显。

【诊断与鉴别诊断】

椎间盘突出症多有典型的临床表现，CT和MRI上见到突出于椎体后方的局限性类圆形椎间盘结构，硬膜外脂肪、硬膜效神经根受压移位，诊断多可成立。不典型的须与以下病变鉴别：①硬膜外瘢痕：有手术史，位于硬膜囊和手术部位之间，MRI上信号低于椎间盘，增强较椎间盘明显；②肿瘤：椎管内硬膜外肿瘤如神经纤维瘤、淋巴瘤、转移瘤等可形成类似椎间盘突出样肿块，但其密度较突出的椎间盘低，常有较明显的强化并往往合并有椎骨的破坏或（和）椎间孔扩大；③椎间盘炎及骨髓炎常伴有骨破坏和骨增生硬化。

（三）肌腱与韧带损伤

【临床与病理】

肌腱与韧带损伤多发生于急性创伤时，如切割伤和撕裂伤，少数也可在劳损的基础上发生变性甚至断裂。韧带肌腱断裂有部分性和完全性两种类型。部分断裂时损伤的韧带和肌腱内有出血和水肿与尚未断裂的纤维交织，邻近的组织内也可出现出血和水肿。完全断裂时可见韧带和肌胆的位置异常和断端及邻近结构的出血和水肿。韧带和肌增急性损伤后，局部肿胀、疼痛、压痛甚至出现皮下瘀血，相应关节活动受限，完全断裂时施加外力可出现关节异常活动或关节间隙异常增宽．并可合并肌腿韧带附着处的撕脱骨折。关节附近的韧带损伤常合并有关节腔内出血或积液。

【影像学表现】

（1）肌腱和韧带损伤 X线平片一般见不到肌腱和韧带损伤的直接征象。

CT尤其是MRI由于能直接显示肌腱和韧带，对诊断有较大帮助。损伤后可见其边缘模糊、肿胀、失去正常形态甚至呈碎片状。伴有出血时可见韧带内和周围有不均匀的较高密度影。CT还可以清晰地显示撕脱骨折和关节内积液。

由于正常肌腱和韧带富含胶原纤维，它在MRI T1WI和T2WI图像上均表现为很低的信号，在与肌腱和韧带走行方向一致的层面上表现为带状低信号结构，边缘清楚光滑。断裂时，无论在T1WI还是T2WI上断裂处均表现为高信号。部分断裂时低信号的韧带或肌腱内出现高信号区，但仍可见部分低信号的纤维影保持连续性。完全断裂时带状低信号影完全中断，为水样信号区取代，其位置和走行方向也可发生改变。

（2）膝关节半月板撕裂 常规X线平片无助于半月板撕裂（meniscus tear）的诊断，膝关节造影（用气体或水溶件有机碘对比剂）对作出诊断，但操作较繁杂，且伪影较多。CT只能对半月板行横断扫描，仅可显示半月板纵行撕裂且敏感性较低，表现受伤的半月板内出现线状低密度影。MRI是一种无创的半月板检查方法，它是目前诊断半月板撕裂敏感性和特异性最高的影像学检查方法，其诊断的准确率优于常规X线关节造影和关节镜检查。半月板的MRI检查常用SE序列，主要采用矢状面和冠状面，前者有利于显示前后角，后者适于观察体部。半月板是由纤维软骨构成，它在T1WI、PdWI和T2WI上均表现为均匀的低信号影，而半月板的异常表现为相对的高信号影。根据形态可将半月板内的异常信号分为3级：l级为半月板内的点状或小结节状高信号，不伸延至半月板的上下关节面，此征象时能代表早期变性，也可能是正常所见，临床上多无症状；2级为半月板内水平走行的线状高信号，常伸延到半月板与关节囊的交界处，但不伸延到半月板的关节面，它代表半月板的退行性改变；3级为伸延到半月板关节面的线样或形态复杂的高信号影，表示半月板撕裂。

二、骨与软组织的感染

（一）化脓性骨髓炎

化脓性骨髓炎（Pyogenic Osteormyelitis），常由于金黄色葡萄球菌进入骨髓所致。细菌可经：①血行感染；②附近软组织或关节感染的直接延伸；③开放性骨折或火器伤进人。其中以血行感染最多，好发于儿童和少年，男性较多。长骨中以胫骨、股骨、肋骨和桡骨多见。

根据病情发展和病理改变，骨髓炎可分为急性和慢性。

1．急性化脓性骨髓炎

【临床与病理】

临床表现主要是：①发病急、高热和明显中毒症状；①患肢活动障碍和深部疼痛；③局部红肿和压痛。 败行感染时，细菌栓子经滋养动脉进入骨髓，广泛地侵犯骨髓和骨皮质，常较多停留于干骺端的骨松质部分，使该处明显充血、水肿，多量中性粒细胞浸润，形成局部脓肿。脓肿虽可局限化而成为慢性骨脓肿，但病灶常蔓延发展，侵犯较广区域，甚至涉及整个骨干。蔓延可向：①髓腔方向直接延伸；②也可由病灶向外扩展，突破干骺端的骨皮质，在骨膜下形成脓肿，再经哈氏管进人骨髓腔。能软骨对化脓性感染有一定的阻力，故在儿童，除少数病例外，感染一般不能穿过能软骨而侵入关节。但在成年，由于已无骺软骨，所以感染可侵入关节而引起化脓性关节炎。若干骺端位于关节囊内，则感染可以侵入关节。例如股骨上端骨髓炎就常累及髋关节。有时骨膜下脓肿，也可延伸入关节。

【影像学表现】

（1）X线平片：在发病后2周内，虽然临床表现明显，但骨可无明显变化。如周围软组织显影良好，则可见一些软组织改变：①肌间隙模糊或消失；②皮下组织与肌间的分界模糊；③皮下脂肪层内出现致密的条纹影，靠近肌肉部分呈纵行排列，靠外侧者则呈网状。变化较为广泛，系软组织充血、水肿所致，虽无特征，但结合病史，对早期诊断有一定意义，应作追踪复查。

发病2周后可见骨改变。开始在干骺端骨松质中出现局限性骨质疏松，继而形成多数分散不规则的骨质破坏区，骨小梁模糊、消失，破坏区边缘模糊。以后骨质破坏向骨干延伸，范围扩大，可达骨干2／3或全骨干。小的破坏区融合而成为大的破坏区。骨皮质也遭受破坏。有时可引起病理性骨折。由于骨膜下脓肿的刺激，骨皮质周围出现骨膜增生，表现为一层密度不高的新生骨与骨干平行，病程越长，则新生骨越明显。新生骨广泛则形成包壳。骨膜增生一般同骨的病变范围一致。

由于骨膜掀起和血栓动脉炎，使骨皮质血供发生障碍而出现骨质坏死，沿骨长轴形成长条形死骨，与周围骨质分界清楚，且密度高于周围骨质。

（2）CT检查：CT能很好地显示急性化脓性骨髓炎的软组织感染、骨膜下脓肿、骨髓内的炎症、骨质破坏和死骨。特别是能发现X线片不能显示的小破坏区和小的死骨。

（3）MRI检查：在确定急性化脓性骨髓炎的髓腔侵犯和软组织感染的范围方面，MRI优于常规X线和CT。骨髓的充血、水肿、渗出和坏死在T1WI均表现为低信号，与正常的骨髓信号形成明显的对比。在与骨干长轴平行的矢状或冠状层面上，骨髓腔受累的范围显示良好。在病变早期的T2WI上病变区与正常骨髓分界模糊，出现骨质破坏后分界趋向清楚。受累骨周围软组织肿胀，肌间隙和皮下脂肪模糊不清。在T2WI上充血水肿的肌肉和脓肿呈高信号，增强后脓肿壁可出现明显强化。

【诊断与鉴别诊断】

急性化脓性骨髓炎的临床症状独特，影像学表现明确，诊断不难。但有时须注意与表现不典型的骨结核或一些骨肿瘤如骨肉瘤鉴别。注意到其急性起病，患肢大范围间断性的骨质破坏和一定程度的骨膜增生，可以区别。

总之，急性化脓性骨髓炎主要表现是不同范围的骨质破坏，不同程度的骨膜增生和死骨。虽然是以骨质破坏为主，但修复与骨质增生已开始，在骨质破坏周围有骨质密度轻度增高现象。

2．慢性化脓性骨髓炎 是急性化脓性骨髓炎未得到及时而充分治疗的结果。

【临床与病理】

急性期过后，有时临床仍可见排脓瘘管经久不愈或时愈时发，主要是因为脓腔或死骨的存在。因死骨时积存细菌，抗生素不易渗入其内，阻挠病变愈合．致炎症呈长期慢性病程。

【影像学表现】

（1）X线平片：X线片可见到明显的修复，即在骨破坏周围有骨质增生硬化现象。骨膜的新生骨增厚，并同骨皮质融合，呈分层状，外缘于花边状。因此，骨干增粗，轮廓不整。骨内膜也增生，致使骨密度明显增高，甚至使骨髓腔闭塞。虽然有骨质修复、增生，但由于未痊愈，仍可见骨质破坏和死骨。因有骨硬化．常需用过度曝光片或体层摄影才能显示。

慢性骨髓炎痊愈，则骨质破坏与死骨消失，骨质增生硬化逐渐吸收，骨髓腔沟通。如骨髓腔硬化仍不消失，虽然长期观察认为病变已静止，但当机体抵抗力降低时仍可突然复发。

化脓性骨髓炎的慢性期，有时可具一些特殊的影像学表现：

慢性骨脓肿（Brodie abscess of bone），系慢性局限性骨髓炎。大都限于长骨干骺端骨松质中。以胫骨上下端和桡骨远端为常见。X线表现为长骨干骺端中心部位的圆形、椭圆形或不规则形骨质破坏区，边缘较整齐，周围绕以骨硬化带。破坏区中很少有死骨，多无骨膜增生，也无软组织肿胀或瘘管。

硬化型骨髓炎，又称Garre骨髓炎，少见，特点为骨质增生硬化，骨外膜与骨内膜都明显增生。局部密度很高，致使不规则的小破坏区不能被发现。骨皮质增厚．骨髓腔变窄，骨干增粗，边缘不整。

（2）CT检查：慢性化脓性骨髓炎的CT表现与X线表现相似，骨皮质明显增厚、髓腔变窄甚至闭塞、骨质密度增高，并易于发现X线片不能显示的死骨。

3）MRI检查：慢性化脓性骨髓炎的骨质增生、硬化、死骨和骨膜反应：在TlWI和T2WI上均呈低信号。肉芽组织和脓液在T1WI上为低或稍高信号而在 T2WI呈高信号。瘘管内因含脓液常在T1WI上呈稍高信号而在T2WI上呈高信号，依层面方向不同可表现为点状或不规则粗细不均的索条影从骨内脓腔向皮肤表面伸延。

【诊断与鉴别诊断】

慢性化脓性骨髓炎的特点为残存的骨破坏、大量的骨质增生和可有死骨形成，识别不难。但由于抗生素的广泛应用，细菌毒力较低或耐药菌株的增加，典型、严重、长期不愈的慢性骨髓炎已很少见。相反，却常有多种不典型的X线表现。如感染仅限于骨膜下，则表现为骨膜增生，而无明显破坏，少数病例甚至作似恶性骨肿瘤或其他骨疾病，应注意分析鉴别。

（二）软组织感染

【临床与病理】

软组织感染可原发于软组织或继发于骨的感染。原发于软组织的感染常有一个急性发病的过程。局部红、肿、热、痛，甚至全身发热和血白细胞计数升高。急性期的病理基础主要是充血和水肿，继而可形成脓肿，脓肿可局限，也可沿肌间隙扩散。病变进人慢性期，病灶内可出现钙化，由于慢性炎症长期刺激的结果，病灶边缘可包绕一层纤维组织。

【影像学表现】

X线显示软组织感染有较大的限度，患部应行CT或MRI检查。

（1）CT检查：感染急性期的充血、水肿在CT上表现为皮下脂肪层密度增高，所累及的肌影增大、密度减低，肌间隙模糊。脓肿形成后，局部肿胀的软组织中可见圆形或类圆形的分叶状块影，边界比较清楚，中央部分密度较低提示组织坏死液化。增强后坏死灶周围出现环状强化带，代表肉芽组织形成的脓肿壁。

（2）MRI检查：对软组织感染的急性期炎症反应如充血、水肿等，MRI较平片和CT敏感，在T1WI上表现为低或等信号，在 T2WI上表现为高信号，可呈片状或羽毛状，境界不清，可有不同程度较缓慢的强化。脓肿表现为圆形、类图形或分叶状的异常信号影，T1WI为低信号，T2WI多为高信号。脓肿边缘可为一层低信号的纤维包膜影，其厚薄比较均匀，边界较光整，可与肿瘤性病变区别。

3）超声检查：软组织脓肿表现为边缘不规则的圆形或类圆形无回声区，或由脓屑所致细小的内部回声。与囊肿的薄壁、光滑的无回声区，和肿瘤的边界不规整的均质性与非均质性的肿块图像有一定区别，结合临床可以确诊。

（三）骨结核

骨结核（tuberculosis of bone）是以骨质破坏和骨质疏松为主的慢性病。多发生于儿童和青年。系继发性结核病，原发病灶主要在肺部。结核杆菌经血行到骨，停留在血管丰富的骨松质内，如椎体、能和干骺端或关节滑膜而发病。骨结核为一种比较慢性进展的骨感染，好侵犯邻近软骨（骺软骨、关节软骨）。以相对比较局限的骨质破坏，患肢持续性骨质疏松为其特征，部分病变可合并冷性脓肿形成。

【临床与病理】

临床上无急性发病历史，经过缓慢。多为单发。局部可有肿、痛和功能障碍。还可有血红细胞沉降率增快等表现。 病变的病理成分可分为：渗出性病变为主型，以大量巨噬细胞或中性细胞为主要表现；增殖性病变为主型，以形成多个结核结节为特征；干酪样坏死为主型，则以大片组织坏死，常伴有不同程度的钙化。不同的病理表现，与临床状和影像学表现有一定的关系。

【影像学表现】

（1）X线平片

l）长骨结核：能和干骺端是结核在长骨中的好发部位。干骺端结核病灶内干酪坏死物可形成脓肿。X线片可见骨松质中出现一局限性类圆形、边缘较清楚的骨质破坏区，邻近无明显骨质增生现象。骨膜反应少见即使有也较轻微，这与化脓性骨髓炎显然不同。在骨质破坏区有时可见碎屑状死骨，密度不高，边缘模糊，称之为“泥沙状”死骨，也和化脓性骨髓炎明显不同。病变早期，患骨即可见骨质疏松现象。病变发展易破坏能而侵入关节，形成关节结核。干骺端结核很少向骨干发展，但病灶可破坏骨皮质和骨膜，穿破软组织而形成瘘管，并引起继发感染，此时则可出现骨质增生和骨膜增生。

骨干结核少见，可发生于短骨或长骨。侵犯短骨的多发于5岁以下儿童的掌骨、跖骨、指（趾）骨，常为多发。初期改变为骨质疏松，继而在骨内形成囊性破坏，骨皮质变薄，骨干膨胀，故又有骨囊样结核和骨“气鼓”之称。

2）脊椎结核：脊椎结核（tuberculosis of spine）以腰椎多见。病变好累及相邻的两个椎体，附件较少受累。 椎体结核主要引起骨松质的破坏。由于骨质破坏和脊柱承重的关系，椎体塌陷变扁或呈楔形。由于病变开始多累及椎体的上下缘及邻近软骨板，较早就引起软骨板破坏，而侵入椎间盘，使椎间隙变窄，甚至消失和椎体互相嵌入融合而难于分辨。受累的脊柱节段常出现后突变形。病变在破坏骨质时可产生大量干酪样物质流入脊柱周围软组织中而形成冷性脓肿。腰椎结核干酪样物质沿一侧或两侧腰大肌流注，称为腰大肌脓肿，表现为腰大肌轮廓不清或呈弧形突出。胸椎结核的脓肿在胸椎两旁，形成椎旁脓肿，表现为局限性梭形软组织肿胀，边缘清楚。在颈椎，则使咽后壁软组织增厚，并呈弧形前突，侧位上易于观察。时间较长的冷性脓肿可有不规则形钙化。

（2）CT检查

1）长骨结核：CT可显示低密度的骨质破坏区．其内常见多数小斑片状高密度影为死骨。可对周围软组织肿胀，结核性脓肿密度低于肌肉，注射对比剂后其边缘可有强化。

2）脊椎结核：CT显示椎体及附件的骨质破坏、死骨和椎旁脓肿优于平片。椎体骨质破坏可引起椎体塌陷后突以致椎管狭窄，CT可以显示这一改变。结核性脓肿的位置因发病部位而异，呈液性密度，注射对比剂后周缘有环形强化。CT还可发现椎管内硬膜外脓肿。

(3）MRI检查 脊椎结核的骨破坏区在TlWI呈低信号，T2WI为高信号并混有少许低信号影。骨破坏区周围骨髓因反应性水肿在T1WI上也呈低信号而T2WI上呈高信号。矢状面和冠状面图像有利于椎间盘的观察。如椎间盘受累可见椎体终板破坏、椎间隙变窄和T2WI上椎间隙信号增高。结核性脓肿在T1WI上呈低信号、在T2WI上呈高信号，其内可见斑点状或索条状低信号影，代表脓肿内的纤维化或钙化，增强后脓肿壁可强化。由于MRI可多平面成像，对脓肿的部位、大小、形态和椎管内侵犯的显示优于平片和CT。

【诊断与鉴别诊断】

长骨干骺端结核应与慢性骨脓肿鉴别：前者破坏区常跨越骨髓线侵犯骨髓，边界模糊，周围无骨质增生硬化，患肢有骨质疏松等，可资鉴别。脊椎结核有时需与椎体压缩性骨折鉴别；前者的主要X线表现是椎体骨质破坏，变形，椎间隙变窄或消失和冷性脓肿的出现；后者有明确的外伤史，椎体仅表现压缩楔状变形，无骨质破坏，早期椎间隙不变窄，区别不难。

三、骨与软组织肿瘤及瘤样病变

骨肿瘤并不多见，恶性骨肿瘤约占个身恶性肿瘤的1％。但恶性骨肿瘤多发生在青壮年，往往致残或致命，因而也是当前临床诊治的重要课题。

影像学检查在骨肿瘤的诊断中占重要地位，不仅能显示肿瘤的准确部位、大小、邻近骨骼和软组织的改变，还多能判断其为良性或恶性、原发性或转移性。这对确定治疗方案和估计预后很重要。影像学检查对骨肿瘤良恶性的判断虽然确诊率较高，但由于不同肿瘤的表现具有多样性，恒定的典型征象不多，因而确定部分肿瘤的组织类型仍较困难。正确的诊断有赖于临床、影像学表现和实验室检查的综合分析，最后还需同病理检查结合才能确定。

对骨肿瘤影像诊断的要求是：①判断骨骼病变是否为肿瘤；②如属肿瘤，是良性或恶性，属原发性还是转移性；③肿瘤的组织类型；④肿瘤的侵犯范围。其重点在于判断骨肿瘤的良、恶性，因如属恶性肿瘤，早期诊断，及时治疗，可提高生存率。

在观察图像时，应注意发病部位、病变数目、骨质改变、骨膜增生和周围软组织变化等。因为这些方面的差别对诊断有所帮助。

发病部位：不同的骨肿瘤有其一定的好发部位．例如骨巨细胞瘤好发于长骨骨端，骨肉瘤好发于长骨干骺端，而骨髓瘤则好发于扁骨和异状骨。发病部位对鉴别诊断有一定帮助。

病变数目：原发性骨肿瘤多单发，转移性骨肿瘤和骨髓瘤常多发。

骨质变化：常见的变化是骨质破坏。良性骨肿瘤多引起膨胀性、压迫性骨质破坏，界限清晰、锐利，破坏邻近的骨皮质多连续完整。恶性骨肿瘤则为浸润性骨质破坏，少见膨胀，界限不清，边缘不整，骨皮质较早出现虫蚀状破坏和缺损，同时肿瘤易穿破骨皮质而进入周围软组织中形成肿块影。

一些骨肿瘤还可见骨质增生。一种是生长较慢的骨肿瘤可引起邻近骨质的成骨反应，例如良性或恶性程度较低的肿瘤，其破坏区周围有好质增生。另一种是肿瘤组织自身的成骨，即肿瘤骨的生成，这种骨质增生可呈毛玻璃状、斑片状、放射针状或骨皮质硬化，常见于骨肉瘤。

骨膜增生：良性骨肿瘤常无骨膜增生，如出现，则骨膜新生骨表现均匀致密，常与骨皮质融合。恶性骨肿瘤常有广泛的不同形式的骨膜增生，而且骨膜新生骨还可被肿瘤所破坏，形成Codman三角，这种表现对恶性骨肿瘤有特征性。

周围软组织变化：良性骨肿瘤多无软组织肿胀，仅见软组织被肿瘤推移。肿瘤较大突破骨皮质时，可见局部软组织肿块，但其边缘与邻近软组织界限清楚。恶性骨肿瘤常侵入软组织，并形成肿块影，与邻近软组织界限不清。

如前所述，骨肿瘤的诊断需结合临床资料。应注意肿瘤发病率、年龄、症状、体征和实验字检查结果等。这些资料对骨肿瘤定性诊断有参考价值。

发病率：在良性骨肿瘤中以骨软骨瘤多见，恶性骨肿瘤以转移瘤为多见，而原发件恶性骨肿瘤则以骨肉瘤为常见。

年龄：多数骨肿瘤患者的年龄分布有相对的规律性。在恶性骨肿瘤中，年龄更有参考价值，在婴儿多为转移性神经母细胞瘤，童年与少年好发尤文肉瘤，青少年以骨肉瘤为多见，而40岁以上则多为骨髓瘤和转移瘤。

症状与体征：良胜骨肿瘤较少引起疼痛，而恶性者，疼痛常是首发症状，而且常是剧痛。良性骨肿瘤的肿块边界清楚，压痛不明显，而恶性者则边界不清，压痛明显。良性骨肿瘤患者健康。精况良好，而恶性者，除非早期否则可有消瘦和恶病质，而且发展快，病程短。

实验室检查：良性骨肿瘤，血液、尿和骨髓检查均正常，而恶性者则常有变化，如骨肉瘤碱性磷酸酶增高，尤文肉瘤血白细胞可增高，转移瘤和骨髓瘤可发生继发性贫血及血钙增高。分骨髓瘤患者血清蛋白增高，尿中可查出Bence－Jones蛋白。

（一）良性骨肿瘤

以骨巨细胞瘤和骨囊肿为例。

1．骨巨细胞瘤 骨巨细胞瘤（giant cell tumor of bone）是起源于骨骼结缔组织之间充质的肿瘤。有于肿瘤的主要组成细胞之一类似破骨细胞，故亦称之为破骨细胞瘤（osteoclastoma)

【临床与病理】

骨巨细胞瘤以20～40岁为常见，约占65％。好发于骨骺板已闭合的四肢长骨骨端，以股骨下端、胫骨上端和桡骨下端为常见。主要临床表现为局部疼痛、肿胀和压痛。较大肿瘤可有局部皮肤发热和静脉曲张。部分肿瘤压之可有似捏乒乓球样的感觉。

肿瘤质软而脆，似肉芽组织，富含血管，易出血。有时有囊性变，内含粘液或血液。良性者邻近肿瘤的骨皮质变薄、膨胀，形成菲薄骨壳，生长活跃者可穿破骨壳而长入软组织中。肿瘤组织可突破骨皮质形成肿块。一般肿瘤邻近无骨膜增生。镜下肿瘤主要由单核基质细胞与多核肝细胞构成，根据肿瘤细胞分化程度不同，有良性、生长活跃与恶性之分。

【影像学表现】

（l）X线平片：长骨巨细胞瘤的X线表现多较典型，常侵犯骨端，病变直达骨性关节面下。多数为偏侧性破坏，边界清楚。瘤区X线表现可有两种类型，较多的病例破坏区内可有数量不等、比较纤细的骨嵴，X线上可见似有分隔，成为大小不一的小房征，称为分房型。少数病例破坏区内无骨嵴，表现为单一的骨质破坏，称为溶骨型。病变局部骨骼常呈偏侧性膨大，骨皮质变薄，肿瘤明显膨胀时，周围只留一薄层骨性包壳。肿瘤内无钙化或骨化影，邻近无反应性骨增生，边缘亦无骨硬化带，如不并发骨折也不出现骨膜增生。破坏区骨性包壳不完全，并于周围软组织中出现肿块者表示肿瘤生长活跃。肿瘤边缘出现筛孔状或虫蚀状骨破坏，骨嵴残缺紊乱，侵犯软组织出现明确肿块者，则提示为恶性骨巨细胞瘤。肿瘤一般不穿破关节软骨，但偶可发生，甚至越过关节侵犯邻近骨骼。

（2）CT检查：骨巨细胞瘤在CT平扫表现为位于骨端的囊性膨胀性骨破坏区，骨壳基本完整，但多数可有小范围的间断。骨破坏与正常骨小梁的交界部多无骨增生硬化带。骨壳外缘基本光滑，内缘多呈波浪状为骨壳内面的骨嵴所致，一般无真性骨性间隔，平片上所见的分房征象实为骨壳内面骨嵴的投影。骨破坏区内为软组织密度影，无钙化和骨化影，如肿瘤出现坏死液化则可见更低密度区。囊变区内偶尔可见液-液平面，即两种不同性质液体的水平界面，通常下部液体较上部液体密度高，并随体位而改变。其成因可能是坏死组织碎屑或血细胞的沉积。生长活跃的骨巨细胞瘤和恶性巨细胞瘤的骨壳往往不完整并常可见骨壳外的软组织肿块影。增强扫描肿瘤组织有较明显的强化，而坏死囊变区无强化。

（3）MRI检查：肿瘤在T1WI上多呈低或中等信号强度，在T2WI上多为高信号。坏死整变区在T1WI上信号较低而在T2WI呈高信号。肿瘤内出血在T1WI和T2WI上均为高信号。液-液平面在T1WI上常下部信号高于上部，而在T2WI上则相反。若肿瘤内有含铁血黄素沉积区则在T1WI和T2WI上均为低信号。

【诊断与鉴别诊断】

良性骨巨细胞瘤应与骨囊肿等鉴别，恶性骨巨细胞瘤应与骨肉瘤鉴别（详见以下有关章节）。骨巨细胞瘤以它相对较高的发病年龄，骨端的发病部位和膨胀性骨破坏为其特征。同时它又是一比较特殊的肿瘤，多数为良性，但亦有部分为生长活跃性和少数恶性。病理上有以分级法表明肿瘤的生物学行为，1级为良性，2级为生长活跃或侵袭性，3级为恶性。作影像诊断时除拟诊肿瘤的细胞类型外，还须注意有无恶性征象及恶性程度，提供临床以作治疗上参考。

2．骨囊肿 骨囊肿（bone cyst）为单发性骨的瘤样病变，病因不明。瘤样病变是指临床、病理和影像学表现与骨肿瘤相似而并非真性肿瘤。

【临床与病理】

骨囊肿好发于青少年，多发生于长骨干骺端，尤以股骨及肱骨上端更为多见。一般无症状，多因发生病理性骨折而被发现。由于长骨纵向生长，故囊肿亦可逐渐移至骨干中部。大体所见为一骨内囊腔。囊内含棕色液体，外被一层纤维包膜，在骨松质内包膜周围为边缘整齐的薄层骨壁。囊壁包膜可见厚薄不一的纤维组织及丰富的毛细血管，还可见散在的多核巨细胞。

【影像学表现】

（l）X线平片：骨囊肿的X线表现为卵圆形或圆形、边界清楚的透明区，有时呈多囊状，但病变内无骨隔，只有横行的骨嵴。囊肿沿长骨纵轴发展，有时呈膨胀性破坏，骨皮质变为薄层骨壳，边缘规则，无骨膜增生。

骨囊肿易发生骨折，小囊肿可因骨折后形成骨痴而自行消失，大的囊肿也可变小。

（2）CT检查：骨囊肿 CT表现为圆形或卵圆形骨质缺损区，边界清楚，与正常骨小梁交界处无骨质增生硬化。受累区骨皮质轻度膨胀变薄，周围软组织无改变。囊肿内呈均匀一致的水样密度，若囊内有出血则CT值可较高。增强扫描装内无强化。

（3）MRI检查：骨囊肿位于干骺端或骨干，其长轴与骨干长轴平行。囊肿边界光滑，囊内容物的信号通常与水的信号一致，即T1WI上为低信号，而T2WI上为明显的高信号。若病理骨折合并囊内出血则可见液-液平面。

【诊断与鉴别诊断】

骨囊肿应与骨巨细胞瘤鉴别，前者发病年龄较轻，一般无临床症状，有较明确的好发部位，病变侵犯干骺端，都与骨巨细胞瘤不同。

（二）原发性恶性骨肿瘤

以骨肉瘤为例讲述。

骨肉瘤（osteosarcoma）是起源于骨间叶组织以瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质为特征的最常见的原发性恶性骨肿瘤。

【临床与病理】

骨肉瘤多见于青少年，11～20岁可占47.5％，男性较多。好发于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。干骺端为好发部位。主要临床表现是局部进行性疼痛、肿胀和功能障碍。局部皮温常较高并有浅静脉怒张。病变进展迅速，可发生早期远处转移，预后较差。实验室检查血碱性磷酸酶常增高。

肿瘤的外观表现不一，切面上瘤组织为灰红色，黄白色处提示为瘤骨形成，半透明区为软骨成分，暗红色为出血区，构成肉眼上多彩状特点。生长在长骨干骺端的骨肉瘤开始在骨髓腔内产生不同程度、不规则的骨破坏和增生。病变向骨干一侧发展而侵蚀骨皮质，侵入骨膜下则出现平行、层状骨膜增生，肿瘤可侵及和破坏骨膜新生骨，当侵入周围软组织时，则形成肿块，其中可见多少不等的肿瘤新生骨。镜下肿瘤是由明显间变的瘤细胞、肿瘤性骨样组织及骨组织组成，有时亦可见有数量不等的瘤软骨。

【影像学表现】

（1）X线平片：其X线表现主要为骨髓腔内不规则骨破坏和骨增生，骨皮质的破坏，不同形式的骨膜增生及骨膜新生骨的再破坏，软组织肿块和其中的肿瘤骨形成等。在众多的征象中，确认肿瘤骨的存在，是诊断骨肉瘤的重要依据。肿瘤骨一般表现为云絮状、针状和斑块状致密影，认真观察不难识别。

在儿童发育期，骨肉瘤的发展在病理上已证明其可破坏骺板软骨和关节软骨而侵入关节内。成年后，肿瘤可侵及骨端。

由于上述X线表现出现的多少与阶段不同，而使骨肉瘤的x线表现多种多样。大致可分为成骨型、溶骨型和混合型。以混合型多见。

成骨型骨肉瘤：以瘤骨形成为主，为均匀骨化影，呈斑片状，范围较广，明显时可呈大片致密影称象牙质变。早期骨皮质完整，以后也被破坏。骨膜增生较明显。软组织肿块中多有肿瘤骨生成。肿瘤骨X线所见无骨小梁结构。肺转移灶密度多较高。

溶骨型骨肉瘤：以骨质破坏为主，很少或没有骨质生成。破坏多偏于一侧，呈不规则斑片状或大片溶骨性骨质破坏，边界不清。骨皮质受侵较早，呈虫蚀状破坏甚至消失，范围较广。骨膜增生易被肿瘤破坏，而于边缘部分残留，形成骨膜三角。软组织肿块中大多无新骨生成。广泛性溶骨性破坏，易引起病理性骨折。

混合型骨肉瘤：成骨与溶骨的程度大致相同。于溶骨性破坏区和软组织肿块中可见较多的肿瘤骨，密度不均匀．形态不一。肿瘤周围常见程度不等的骨膜增生。

（2）CT检查：骨肉瘤的骨破坏在CT上表现为松质骨的斑片状缺损，骨皮质内表面的侵蚀或骨皮质全层的虫蚀状、斑片状破坏甚至大片的缺损。骨质增生表现为松质骨内不规则斑片状高密度影和骨皮质增厚。软组织肿块常偏于病骨一侧或围绕病骨生长，其边缘大多模糊而与周围正常的肌肉、神经和血管分界不清，其内常见大小不等的坏死囊变区。CT发现肿瘤骨较平片敏感，瘤骨分布在骨破坏区和软组织肿块内，形态与平片所见相似，密度差别较大，从几十至数百HU或更高。CT能很好显示肿瘤与邻近结构的关系，血管神经等结构受侵表现为肿瘤组织直接与这些结构相贴或包绕它们，两者之间无脂肪层相隔。CT能较好地显示肿瘤在髓腔的蔓延范围，表现为低密度含脂肪的骨髓为软组织密度的肿瘤所取代。增强扫描肿瘤的实质部分（非骨化的部分）可有较明显的强化，使肿瘤与周围组织的区分变得较为清楚。

（3）MRI检查：骨质破坏、骨膜反应、瘤骨和瘤软骨钙化在T2WI上显示最好，均表现为低信号影，其形态与CT所见相似，但MRI显示细小，淡薄的骨化或钙化的能力远不及CT。大多数骨肉瘤在T1WI上表现为不均匀的低信号，而在T2WI上表现为不均匀的高信号。肿块外形不规则，边缘多不清楚。MRI的多种平面成像可以清楚地显示肿瘤与周围正常结构如肌肉、血管、神经等的关系，也能清楚显示肿瘤在髓腔内以及向骨髓和关节腔的蔓延。

【诊断与鉴别诊断】

骨肉瘤应注意与化脓性骨髓炎鉴别，前者一般无急性发病，病变相对比较局限，无向全骨广泛蔓延的倾向；病区不但可有骨膜增生，且常见数量不等的瘤骨；可穿破骨皮质侵犯软组织，形成软组织肿块，可与后者鉴别。

骨肉瘤具有明确的好发年龄和侵犯部位，影像学表现亦具有特征性。表现典型的骨肉瘤X线平片即可确诊，但它无法判断骨髓受侵犯的程度，更不能检出骨髓内的跳跃性子灶，对准确判定软组织受侵犯的范围亦有较大的限度。因此在X线平片的基础上宜进一步行MRI检查，为临床治疗提供更为直接与准确的信息。

（三）转移性骨肿瘤

转移性骨肿瘤（metastatic tumor of bone）是恶性骨肿瘤中最常见者，主要是经血流从远处骨外原发肿瘤如癌、肉瘤转移而来。

【临床与病理】

转移性骨肿瘤常发生在中年以后。原发肿瘤多为乳腺癌、肺癌、甲状腺癌、前列腺癌、肾癌、鼻咽癌等。恶性骨肿瘤很少向骨转移，但尤文肉瘤、骨肉瘤和骨恶性淋巴瘤例外。转移瘤常多发，多见于胸椎、腰椎、肋骨和股骨上段，其次为骼骨、颅骨和肱骨。膝关节和肘关节以下骨骼很少被累及。主要临床表现为进行性骨痛、病理性骨折和截瘫。转移瘤引起广泛性骨质破坏时，血清碱性磷酸酶可增高，这有助于同多发性骨髓瘤鉴别，后者正常。此外，还有血钙增高。转移瘤的肉眼所见无显著的特异性，瘤结节多见于髓内，可引起溶骨性破坏，有的可伴有反应性骨质增生。切面见瘤组织多呈灰白色，常伴出血、坏死。镜下转移瘤的形态结构，一般与其原发瘤相同。

【影像学表现】

（1）X线平片：血行性骨转移瘤的X线表现可分溶骨型、成骨型和混合型，以溶骨型常见。

发生在长骨的溶骨型转移瘤，多在骨干或邻近的干骺端，表现为骨松质中多发或单发小的虫蚀状骨质破坏。病变发展，破坏融合扩大，形成大片溶骨性骨质破坏区，骨皮质也被破坏，但一般无骨膜增生。常并发病理性骨折。发生在脊椎则见椎体的广泛性破坏，因承重而被压变扁，但椎间隙保持完整。椎弓根多受侵蚀、破坏。

成骨型转移瘤少见，多系生长较缓慢的肿瘤所引起，见于前列腺癌、乳腺癌、肺癌或膀此癌的转移。病变为高密度影，居骨松质内，呈斑片状或结节状，密度均匀一致，骨皮质多完整，多发生在腰椎与骨盆。常多发，境界不清。椎体不压缩、变扁。

混合型转移瘤，则兼有溶骨型和成骨型的骨质改变。

（2）CT检查：CT显示骨转移瘤远较 X线平片敏感，还能清楚显示骨外局部软组织肿块的范围、大小以及与邻近脏器的关系。溶骨型转移表现为松质骨或（和）皮质骨的低密度缺损区，边缘较清楚，无硬化，常伴有不太大的软组织肿块。成骨型转移为松质骨内斑点状、片状、棉团状或结节状边缘模糊的高密度灶，一般无软组织肿块，少有骨膜反应。混合型则兼有上述两型表现。

（3）MRI检查：MRI对含脂肪的骨髓组织中的肿瘤组织及其周围水肿非常敏感，因此能检出X线平片、CT甚至核素骨显像不易发现的转移灶，能发现尚未引起明显骨质破坏的骨转移瘤，能明确转移瘤的数目、大小、分布和邻近组织是否受累，为临床及时诊断和评估预后提供可靠的信息。大多数骨转移瘤在T1WI上呈低信号，在高信号的骨髓组织的衬托下显示非常清楚；在T2WI上呈程度不同的高信号，脂肪抑制序列可以清楚显示。

【诊断与鉴别诊断】

转移性骨肿瘤以其高龄发病、多发、侵犯长骨时少见骨膜增生及软组织肿块形成，较少侵犯膝关节与肘关节以下的骨骼等特点，可与原发性骨肿瘤鉴别。个别不典型的病变或转移瘤的早期X线尚未能显示病征时，应行MRI或核素显像检查以确诊。

（四）软组织肿瘤和肿瘤样病变

与骨肿瘤相比，X线平片对软组织肿瘤和瘤样病变的诊断价值不大。虽平片有可能发现软组织肿胀或肿块，但难于了解肿瘤的确切位置和性质，对深部的或较小的肿瘤则难于发现。因此，平片阴性并不能否定软组织肿瘤的诊断。CT在多数情况下能较好地显示软组织的解剖结构和软组织肿瘤，CT还可辨认出脂肪、出血和钙化等对肿瘤定性也很有帮助。但是在软组织器官间缺乏脂肪组织的情况下（患者消瘦或在四肢远端等部位），或有伪影存在时，CT对软组织肿瘤的定位和定性诊断仍存有一定的困难。由于MRI在不同的软组织间有良好的对比度和具有多平面成像的能力，已成为软组织肿瘤影像学检查的首选方法。

一般而言，良性软组织肿瘤生长比较缓慢，边界清楚锐利，密度或信号均匀。而恶性肿瘤生长较快，多数肿瘤体积较大，且因其浸润性生长而边界不清楚或呈不规则的边缘；由于其内多有坏死或出血而使其信号或密度不均匀；多发性的小斑片状钙化较多见于恶性肿瘤。少数软组织肿瘤可侵犯邻近骨。良性肿瘤可引起邻近骨的压迫性缺损，其边缘光整甚至可见硬化边，而恶性肿瘤常引起邻近骨的破坏。恶性肿瘤常引起周围软组织的水肿，组织增厚，边缘模糊，在MRI上呈T1WI低信号、T2WI高信号影。如果综合考虑上述征象并结合临床，对软组织肿瘤良、恶性的判定是很有帮助的。 由于大多数软组织良恶性肿瘤的密度或信号强度都基本相似，即在CT上表现为中等密度，而在MRI上表现为T1WI低信号、T2WI高信号。不同组织来源的肿瘤的密度或信号强度可以相似，而同一组织来源的肿瘤其密度或信号强度在不同的病例又可有不同，因此，在多数情况下仅凭肿块的密度或信号强度是不能确定肿瘤的组织来源和良、恶性的。少数良性肿瘤具有一定的形态、密度和信号特点，我们可据此作出正确的诊断。如软组织内的囊肿，多见于关节附近，其边缘锐利，密度或信号均匀，其MRI信号特点与水相似，注射对比剂后囊内无强化。脂肪瘤是最常见的软组织良性肿瘤，由成熟的脂肪组织形成，其密度与皮下脂肪相似，其MRI信号特点也与皮下脂肪相同，因而诊断不难。但是分化好的脂肪母细胞型脂肪肉瘤其密度和信号特点可与脂肪瘤相似，鉴别存在一定困难。血管瘤也是常见的软组织良性肿瘤之一，在T1WI上其信号略高于肌肉，而在T2WI上呈明显的高信号，边缘多不规则，肿瘤内常见脂肪、纤维索条影和扭曲扩张的血管，如在CT上见到静脉石影即可明确诊断。

四、全身性疾病的骨改变

骨从出生到老年，骨质的形成（成骨）和吸收（破骨）以及矿物质的沉积和去除都是有规律地进行着。自出生到成年，骨的发育与生长占优势。成年后骨的形成与吸收保持平衡。到老年则成骨作用缓慢，而破骨作用照常进行，以致引起老年性骨质疏松。骨的发育、生长和矿物质代谢的正常进行，主要系由适当的营养和正常内分泌腺功能的调节所保证。营养不足、维生素缺乏和内分泌腺功能障碍均可能引起全身性骨改变，在不同的发育、生长时期产生不同的表现。

（一）代谢性骨病

代谢性骨病（metabolic bone disease）是指机体因先天或后天性因素破坏或干扰了正常骨代谢和生化状态，导致骨生化代谢障碍而发生的骨疾患。代谢性骨病的发病机制包括骨吸收、骨生长和矿物质沉积三个方面的异常。而引起的X线改变主要是骨质疏松、骨质软化和骨质硬化等。X线检查在诊断、随诊与疗效的评估中占有重要地位。但是为了作出正确诊断，必须结合临床表现，特别是生物化学方面的改变。现以维生素D缺乏性佝偻病为例加以叙述。

维牛素D缺乏性佝偻病：佝偻病（rickets）是婴幼儿维生素D不足引起钙磷代谢障碍，使骨生长中的骨样组织缺乏钙盐沉积所致，是全身性骨疾病。骨质变化主要在生长活跃的骺和干骺端。由于骨样组织钙化不足而发生骨化异常、骨质软化和变形。

【临床与病理】

临床早期表现为患儿睡眠不安，夜惊及多汗等，以后出现肌肉松弛、肝增大、出牙晚。前囟推迟封合、方形颅、串珠肋、鸡胸和小腿畸形。血钙及磷降低和碱性磷酸酶增高等。

维生素D缺乏主要是食物中缺少维生素D，或缺少日光照射致使皮下胆固醇不能转变为维生素D。6个月内的婴儿由于从母体得到维生素D，少得此症。成人的维生素D缺乏，则引起骨质软化病。

佝偻病的一般病理改变是全身骨骼由于软骨基质钙化不足和骨样组织不能钙化，而大量堆积于骨髓软骨处，使之向四周膨大。再加上骨质脱钙和原有的骨结构被吸收而发生普遍性骨质软化，骨小梁稀少、粗糙，骨皮质变薄。

【影像学表现】 佝偻病一般行X线检查即可确诊。

X线平片：具有典型X线表现的骨骼是在长骨干骺端，特别是在幼儿发育较快的尺桡骨远端、胫骨、肱骨上端、股骨下端和肋骨的前端等。较早的变化在骺板，由于软骨基质钙化不足，临时钙化带变得不规则、模糊、变薄，以至消失。干骺端远端凹陷变形，明显者呈杯口状变形，其边缘因骨样组织不规则钙化而呈毛刷状致密影，干骺端宽大。能出现延迟，密度低，边缘模糊，乃至不出现。能与干骺端的距离由于骺板软骨增生、肥大、堆积、不骨化而增宽（图7－5）。干骺端边缘出现骨刺乃系骨皮质向干骺端方向延伸所致。肋骨前端由于软骨增生而膨大，形成串珠肋，X线表现肋骨前端呈宽的杯口状。由于骨质软化，承重的长骨常弯曲变形，在下肢发生膝内翻（O形腿）或膝外翻（X形腿）。少数可发生青枝骨折或假性骨折。

骨质软化症由于发生在成人，骨髓已愈合，所以仅表现为骨的密度减低和程度不等的骨骼弯曲、变形和假性骨折等。

佝偻病愈合的X线表现先是临时钙化带的重新出现，几周后干骺端出现大量不规则或均匀的钙盐沉积，使杯口状凹陷和毛刷状改变减轻、消失。干骺端与骺的距离恢复正常。但干骺端新骨化的致密带需经几个月后才能恢复。骨膜下骨样组织钙化后，先呈层状改变，随后与骨皮质融合，呈均匀性增厚和致密，尤其是骨的凹面。能周边也迅速骨化而增大，至于骨的变形，则多长期存在。

【诊断与鉴别诊断】

佝偻病应与可引起普遍性骨密度减低的其他全身性疾病鉴别，注意干骺端的典型表现和骨软化，特别是结合临床和实验室检查的结果，可资区别。

（二）内分泌性骨病

人体的内分泌腺，包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺和性腺等功能失调，引起分泌的激素增多或减少可引起全身性骨病，此类疾病为内分泌性骨病。其中有的骨改变显著，且具有影像学特征，如垂体功能亢进，有的改变轻微又无特点。因此，影像检查在不同的内分泌性骨病诊断上所起的作用不同。以下以垂体性骨病为例讲述。

垂体疾病按功能变化分为垂体腺功能亢进和低下两类。前者包括肢端肥大症和巨人症，后者包括垂体性侏儒及席汉综合征。

1．巨人症与肢端肥大症 本症系由垂体前叶生长激素腺瘤或增生所致。在骨干骺未愈合前发病，全身生长发育增速，形成巨人症（gigantism）。成年期发病形成肢端肥大症（acromegaly）。

【临床与病理】

巨人症多见于男性，身高超出正常，四肢过长，与躯干长度不成比例。头增大，面部变形。于骺与干骺端结合后，如生长激素仍分泌过多，则可发展为肢端肥大性巨人症。肢端肥大症由于生长激素增多只促进短骨与扁骨的生长，致使出现面部宽大、眉弓、颧突、鼻、唇肥大，下颌前突和下牙前错。手足粗大，尤其是末端。皮肤粗糙增厚。胸廓前后径大，并有驼背现象。部分患者可有血糖增高和尿糖。常有多饮、多尿和多食现象，如为腺瘤，则可有头痛、头晕和由于压迫视束交叉而发生偏盲和视野缩小。

【影像学表现】

1）X线平片：巨人症的X线表现为长骨因软骨化骨力。快而变长，又因骨膜性成骨而增

粗。颅骨可有蝶鞍增大等垂体瘤的表现。

肢端肥大症的X线表现包括骨骼及软组织和内脏的改变。

在颅骨片上可见蝶鞍因肿瘤压迫而呈方形增大，但蝶鞍虽明显增大，蝶鞍后壁多不消失，不同于其他类型的垂体肿瘤。颅骨增厚。鼻窦与乳突气化显著。下颌支伸长、下颌角增大。四肢长骨增粗，以指、掌骨明显，爪隆突增大。子骨可增大、增多。骨小梁粗糙，常有骨质疏松。关节常发生退行性改变，主要累及髋关节。

心、肾和胃肠均增大。全身皮肤增厚，但皮下组织变薄。跟垫软组织增厚更为显著。胸部可见胸骨隆起，肋骨前端与肋软骨相连处突出。脊椎改变少，但椎体可增大呈方形。

（2）CT与MRI检查：如属垂体腺瘤的患者，可见鞍内肿瘤的表现（详见中枢神经系统章内的有关部分）

【诊断与鉴别诊断】

巨人症与肢端肥大症的X线表现较为特殊，一般不难诊断。

2．垂体性侏儒 垂体性侏儒（Pituitary dwarfism）系在青春期前发生垂体腺叶功能不足，于童年时期出现发育停止现象，影响骨骼的发育生长，致全身骨短小。

【临床与病理】

本病常为颅咽管瘤所引起。患者体型瘦小，但匀称，智力正常，性发育不全。后期肿瘤增大可压迫邻近结构，患者会有头痛、呕吐、视力障碍、嗜睡、多尿、多饮等症状。

【影像学表现】

（1）X线平片：X线表现是全身骨骼发育较小，与年龄不符，但大小比例匀称。骺与干骺端结合晚或终生不结合。颅盖骨大，面骨小，颅缝不封合。出牙晚，牙齿互相挤压。椎体因骨髓缺如而变扁。特发性垂体功能不足者，蝶鞍小；肿瘤引起者，则可有蝶鞍增大等改变。

（2）CT与 MRI检查：特发性垂体诛儒患者当垂体明显萎缩时，CT、MRI可显示垂体体积变小，严重的可引起蛛网膜下腔病入蝶鞍并进一步压迫垂体形成所谓“空蝶鞍”。继发性垂体性侏儒，可见鞍区肿瘤或其他占位性病变对垂体的侵犯和压迫。

【诊断与鉴别诊断】

本病应与其他原因所致的侏儒症鉴别，注意有无颅咽管瘤，结合临床与实验室检查，可供鉴别参考。

全身性疾病的骨骼改变，是一种继发性、并发性的病理改变，其主要特点为全身骨骼普遍受累。除此之外，确定病因的影像表现特征不多，必须强调要结合临床表现和实验室检查结果，才能作出正确诊断。同时，除少数病例以外（如需观察颅内有无肿瘤等），一般行X线平片检查即可。