循环系统

授课教师:中国医科大学盛京医院放射科 侯阳

第一章 心血管影像检查技术

1、X线检查：CT MRI 心血管造影检查 超声检查 核医学检查

2、透视----- 优点：简便，多体位，动态观察

缺点：清晰度差，无永久纪录，接受X线量大

应用：为X线摄片的补充手段

3、相反搏动点：判断各房室大小位置

4、食道吞钡：判断LA增大

a.主动脉弓压迹：T3水平食管左缘。

b.左主支气管压迹：T5水平上下食管左缘。

c.左房压迹：支气管压迹下方食管左缘，压迹较浅、较长。

5、肺门血管：正常无明显搏动

6、X线摄影

后前位——远距离立位后前位摄片（远达片），靶片距2M（远达片）平静呼吸下屏气投照，心影放大率〈 5%

右前斜位——右胸前旋冠状面与胶片成45º，食道吞钡，适于观察左心房及肺动脉圆锥

左前斜位——左胸前旋冠状面与胶片成60º，适于观察胸主动脉、左、右室及右房

左侧位——多为食道吞钡投照，适于观察心胸前后径，胸廓畸形，主动脉瘤，纵隔肿物

后前位

右心缘: 分2段

 上段: 升主动脉和上腔静脉的总合影

 下段: 由右心房构成

 右侧心膈角有时可见一个三角形影----下腔静脉

左心缘: 分3或4段

 上段: 主动脉球（弓）

 中段: 肺动脉段（心腰）

 下段: 左心室（最大，包括心尖）

 有时中下段之间出现：左心耳

右前斜位:患者向左旋转45°，右肩靠近胶片盒

心前缘: 自上而下包括

 主动脉弓及升主动脉

 肺动脉

 右心室漏斗部

 右心室（前壁）

 左心室下端（小部分）

心后缘: 自上而下包括

 左心房: 较长 ; 其后为食道; 食道吞钡检查对显示左心房变化有意义。

 右心房: 很短

 心膈角有时可见一个三角形影----下腔静脉

左前斜位:患者向右旋转60-70°，左肩靠近胶片盒

心前缘: 自上而下包括 升主动脉 右心耳 右心室

心后缘: 自上而下包括 左心房 左心室

主动脉窗: 主动脉弓以下的透明区;在此位置最明显。

左侧位

心前缘: 升主动脉 右心室漏斗部 右心室

心后缘: 左心房 左心室 有时在心膈角可见三角形影----下腔静脉

7、CT

多层螺旋CT（multi-slice spiral CT，MSCT）

电子束CT（electron-beam CT）-优势：扫描速度快，空间分辨率高，强大的后处理软件

心脏CT检查面临的挑战-----心脏的搏动与呼吸运动

传统CT及单层螺旋CT扫描速度慢，空间分辨率低，不能满足心血管成像的需要

多层螺旋CT的亚秒级扫描使心血管CT检查取得突破性进展

1）、心脏CT设备进展

 1984年电子束CT（EBCT）问世

 以电子束旋转产生X线代替常规CT的管球与探测器旋转的机械扫描

 时间分辨率高（50ms/100ms）

 扫描层厚3mm

 设备昂贵，检查费用高，难于普及

 1998年同时进行4层图像采集的多层CT机(MSCT)问世

 其数据采集率是单层螺旋CT的4倍。

 时间分辨率为250ms，全周扫描采集时间为0.5s

 最薄层厚1mm

 可用于心脏、大血管等动态器官的检查。

 2001年推出了具有16排探测器的多层CT

 全周扫描采集时间为0.42s，时间分辨率53ms-210ms

 采集层厚为0.8mm

 对心脏等动态器官全部可以实现一次屏气采集。

2）、心脏CT检查方法

 常规平扫：10mm，连续，粗略显示解剖结构

 动态扫描：同层反复连续扫描，显示心腔大小，室壁厚度，研究心肌灌注及心功能

 心电门控扫描：利用心电图控制扫描，获得心动周期某时相的图像

3）心血管CT检查的对比剂应用

 用量：0.15~ 0.25mg/kg

 推荐：非离子性造影剂

 用法：快速团注（bolus）

---- 冠状动脉CTA

同层动态扫描

心肌灌注

心功能评价

4）、心脏CT软件:

– 心脏观察软件（MIP,MPR,VR）

– 冠脉钙化评分（CACS）

– 仿真内窥镜显示（Virtual Endoscopy）

– 冠脉狭窄分析(Stenosis Analysis)

– 心功能评估(Ventricular function)

5）、心脏CT适应症

 冠状动脉疾患的筛选：冠状动脉钙化的精确测量

显示冠状动脉主支管腔通畅情况

判断血管狭窄的性质与形态特征

 PTCA及CABG术前定位，明确病变的性质范围及毗邻关系，指导介入治疗的进行，减少操作的危险性

 PTCA及CABG术后复查，显示支架及搭桥血管的位置形态，判断通畅情况，创伤小，检查方便，易耐受

 发现其他冠脉疾患，如冠脉畸形，起源变异，冠状动脉瘤等

 显示心肌，心腔，心包及瓣膜疾病

 先心病的辅助诊断

 心功能评估

 心肌灌注

6）、256层CT新进展

 更加细致清晰的图像

 高心率心脏扫描

 心率不齐心脏扫描

 Step & Shoot 低剂量心脏扫描

 智能高效的后处理软件

8、M R

20世纪90年代磁共振成像(MRI) 用于心血管病诊断检查。其发展可分为三个阶段：

 初始阶段，以心脏大血管形态学为主

 中期，形态/功能并重，兼顾心肌灌注，同时MR血管造影(MRA)取得重要进展

 近2-3年的全面发展阶段，对形态/功能/灌注(代谢)进行综合检测和评价，现已成为现代心血管影像学的重要组成部分。

1）、心血管MRI特点

优势：软组织分辨率高；多成像参数，信息量大；任意方位成像，无创伤

不足：价格昂贵，检查时间长；不能使用监护设备；易产生伪影；对钙化不敏感

2）、MRI禁忌症

 人工起搏器植入

 体内金属植入物

 人工瓣膜

 动脉瘤止血夹

 心功能不全，不能平卧

 躁动，不配合

 严重心律不齐

3）、MRI检查要点

心电门控技术

a.去除搏动伪影

b.与快速成像序列结合（GRE）显示生理功能

4）、心脏MRI层面选择

 常规：横，冠，矢状位

 心脏长短轴位：心脏径线，室壁厚度，心功能测定

 主动脉长轴：主动脉疾病

5）、心脏MRI临床应用

 检测急、慢性心肌缺血性损伤

 ----心脏电影扫描观察室壁运动

 ----心肌首过灌注显示毛细血管水平心肌血流状态

 ----延迟增强扫描预测存活心肌及心功能恢复

 ----药物负荷MRI-cine及灌注成像检测隐性冠心病及心肌血流储备

 冠脉MRA显示冠状动脉疾患

 ----平面分辨率达1mm，

 ----可分辨冠脉主干狭窄

 ----远端细小分支难以显示

 心肌病变

 ----心肌壁及室间隔厚度，信号变化；心肌顺应性及室壁运动

 先天性心脏病

 ----房室解剖位置、间隔缺损部位、大小；有否合并其它复杂畸形

 瓣膜病变

 ----房室大小，瓣膜形态，返流情况

 心包病变

9、DSA

 为外科手术治疗提供解剖和循环功能的“定性”与“定量”诊断

 复杂、有创、具有一定危险性的检查

 严格掌握适应症及禁忌症

1）、DSA操作要点

Seldinger法：消毒，备皮，局麻

穿刺股动脉---- 耻骨联合-髂前上嵴连线中点，腹股沟韧带下1-2cm, 夹角30-45。

送入导丝，鞘，导管

2）、DSA适应症

 心腔和大血管造影：无创性的各种检查方法不能明确诊断的先天或后天性心脏大血管疾患，造影可以提供解剖异常和血液动力学改变的细节。

 冠状动脉造影：明确有无冠状动脉病变、畸形及其性质、程度、受累支数及部位等，为治疗尤其手术及介入性治疗提供形态学诊断依据。

3）、DSA禁忌症

 严重的肝、肾功能损害。

 碘过敏或有显著的过敏体质。

 严重心律失常和急性心力衰竭未经纠正者。

 严重高血压、发热、糖尿病、洋地黄中毒和凝血机制障碍。

 严重的甲状腺功能亢进。

第二章 心脏大血管正常X线表现

1、心脏双斜位的鉴别

RAO 45 LAO 60°

心 影 斜卵、梨状 烧瓶、立卵状

主动脉 主动脉弓重叠 主动脉弓清晰展开

心前间隙 倒置三角形 长方形或平行四边形

心长轴 与脊柱成角 与脊柱平行

胃 泡 位于脊柱前方 与脊柱重叠或位于后方

2、心脏大血管测量

心胸比值

 正常成人心胸比值≤ 0.5

 婴幼儿心胸比值≤ 0.55

3、心脏大血管的形态

 横位心：短胖体形，膈肌高位，心膈接触面大，主动脉结明显，心腰部凹陷。心胸比值略 〉0.5

 垂位心：瘦长体形，膈肌低位，心膈接触面小，心胸比值〈 0.5

 斜位心：适中体形，心膈接触面适中，心胸比值≤ 0.5

3、心脏大血管形态的影响因素

体形 年龄 性别 呼吸 体位 妊娠

4、正常肺血管纹理

肺血管纹理为自肺门向外放射呈树枝状分布的阴影，由肺动静脉、支气管分支和淋巴管等构成。

5、肺血管纹理分析

 肺野内带— 肺动脉、静脉、支气管

 肺野中外带— 肺动脉分支

 肺野外带1/3看不到肺纹理

6、心血管疾病全面影像学诊断信息应包括

1）.显示心脏及大血管的形态变化（冠状动脉分支的解剖）——X线、CT、MRI、超声；

2）.提供心脏的功能（心室及瓣膜的运动功能、血流状态）——MRI、超声；

3）.心肌灌注、代谢及对负荷试验的反应——核素；

4）.心脏结构的组织学特性——CT增强、MRI、核素。

思考题

 循环系统的检查方法及优缺点？

 CT及MRI的适应症？

 X线摄影各体位的构成？

第三章 心脏大血管异常的基本影像学征象

1、心脏与大血管基本病变表现

 心脏位置及形态异常

 心脏各心腔增大

 胸部大血管改变

 肺循环的改变

2、心脏的位置及形态异常

1.心脏位置异常 2.心脏形态异常

类型 心脏轴线 内脏位置 房室位置 心脏畸形

正常左位心 左位 正常位 正常

镜面右位心 右位 转位 镜面

右旋心 右位 正常位 心室转位 70%——80%

左旋心 左位 转位或异位 心房转位 绝大多数

中位心 居中 正常或转位 正常或转位 较多

3、心脏增大及外形变化

（1）.“二尖瓣”型：

病理：右心负荷加重，右心室增大，心脏向左旋，主动脉重叠而变小。

X线：主动脉结小，肺动脉段凸，心尖上翘呈“梨形”。

常见于：ASD、VSD、PDA、MS、PH、肺心病

（2）.“主动脉”型：

病理：左心负荷加重，左心室增大 ，心脏右旋。

X线：主动脉增宽；左室段延长，向左下移位扩大。心腰平直或凹陷。

常见于：高心病、主动脉瓣疾病、心肌病。

注：只有主动脉宽，而左室不大，只能称其为主动脉型心，而非病态。

（3）.“靴型”心：

病理：右室流出道或肺动脉的狭窄,右心室增大

X线：主动脉增宽，心腰凹陷，心尖圆隆上翘

见于：F4

（4）.普大型心：全心扩大

（5）.其它：“8”字形心，怪异形心

4、心脏各房室增大的X线表现

原因：血容量（前负荷）增加，心排血阻力（后负荷）增加，心肌本身疾病 。

病理：心肌肥厚，见于后负荷增加；心腔扩大，见于前负荷增加 。

X 线：普通X线对于病理的两种改变不能区分。

 心脏增大：肌壁肥厚； 心腔扩大

 心胸比值：0.51~0.55 轻度增大； 0.56~0.60 中度增大； 〉0.60 重度增大

1）. 左心房增大（后-上-左-右）最敏感体位 RAO，LAT

P-A ：（1）心底部双重密度影

（2）右心缘双房影

（3）左心耳突出

（4）气管分叉角度开大

RAO与 LAT吞钡：食道中下段受压移位

LAO ：（1）心后上缘隆突，左主支气管受压

（2）主动脉窗变小

常见于：MS、PDA、VSD、左心衰竭。

2）. 右心房增大(前上 后下)最敏感体位 LAO

P-A：（1）右房段向右上方膨突

（2）右房高/心高＞0.5

LAO：（1）右房段（耳部）向上或/和向下延长

（2）右房与右室间“成角现象”

RAO：心后缘向后下膨突，与食道无关，心后间隙变小

常见于：ASD、三尖瓣病变、肺静脉畸形引流、右心衰

3）. 左心室增大（左下-后）最敏感体位 LAO，LAT

P-A：（1）左室段延长，向左下膨突

（2）心尖向下移位，相反搏动点上移

LAO：（1）心后缘下段向后下膨突，与脊柱重叠

（2）室间沟向前下移位

LAT：心后缘下段后突超过下腔静脉后缘15mm

RAO：心前间隙下部变小，前缘下段前突

常见于：高心病、AI、MI、PDA

4）. 右心室增大（前-左上-后）最敏感体位 LAO，LAT；RAO（早）

P-A：（1）心尖圆隆上翘

（2）肺动脉段突出或饱满，相反搏动点下移

LAO：（1）心前缘下段前突，心前间隙变小

（2）心膈面延长，室间沟向后上移位

LAT：心前缘前突，与胸骨接触面增大

RAO：（1）心前间隙变小

（2）肺动脉圆锥明显前凸，＞10 mm。

常见于：MS、PS、ASD、F4、肺心病

5、心血管CT和MRI表现

 心血管腔的测量

 心内畸形的显示及测量

 心房、心室及大血管的位置及连接关系

 血流方向，速度及分流量

6、房室及大血管径线测量

部位 量值

LA增大 前后径〉30mm，舒张末期

RA增大 前后径〉35mm，舒张末期

LV增大 短轴径线〉50mm,舒张末期

RV增大 三尖瓣下径〉40mm,舒张末期

室壁增厚 LV〉10mm, RV〉5mm

心包 心包间距〉5mm---- 心包积液

7、先心病

 较大的室间隔缺损

 肺动脉瘤样扩张

 大动脉异位

 肺动脉瓣关闭不全

8、大血管形态学异常

 主动脉扩张，迂曲，延长

 主动脉壁钙化

 主动脉瘤样扩张

9、冠脉基本病变

 钙化: 〉130hu

 粥样斑块：脂质斑块，纤维斑块，钙化斑块

 瘤样扩张

 起源异常

10、肺循环的异常

肺血增多 肺血减少 肺淤血 肺水肿 肺动脉高压 肺静脉高压

1）.肺血增多：肺动脉血流量增多。

（1）肺血管纹理增粗、增多

（2）肺动脉段凸出，肺门血管扩张

（3）血管边缘清晰

* 透视下可见“肺门舞蹈”

（4）肺野透过度正常

常见于：左向右分流先心病； 心排血量增加的疾病

2）.肺血减少：肺动脉血流量减少。

（1）肺血管纹理纤细、稀疏

（2）肺门动脉正常或缩小

* 透视下肺门搏动减弱

（3）肺野透过度增高

（4）正常肺门影消失代之以粗乱网状纹理——体动脉侧支循环

常见于：右心排血受阻或兼有右向左分流；肺动脉阻力增高；

肺动脉分支狭窄、栓塞病变。

3）.肺淤血

（1）上肺静脉扩张，肺血重新分配

（2）肺血管纹理增多，边缘模糊

（3）肺门影增大，模糊

（4）肺野透过度降低

见于：MS,左心衰

4）.肺水肿——肺毛细血管内液体大量渗入肺间质或肺泡内，称肺水肿。

分类：间质性肺水肿 肺泡性肺水肿

间质性肺水肿：在肺淤血基础上，出现各种间隔线。

（1）Kerley B 线：肋膈角区长2~3 cm、宽1~3 mm水平线影。

见于：MS、慢性左心衰竭。

（2）Kerley A 线：长5~6 cm、宽0.5~1 mm，自肺外围斜向肺门。

见于：急性左心衰竭。

（3）Kerley C 线：两下肺野网格样或蜂窝状影。

见于：肺静脉压明显增高。较少见。

（4）胸膜下和胸腔少量积液

肺泡性肺水肿：与间质性肺水肿并存。当肺静脉压25~30 mmHg，血浆外渗至肺泡。

（1）广泛分布斑片状边缘模糊阴影，密度较低。

（2）以肺门为中心的“蝶翼状”阴影。

（3）单侧分布的片状影。

（4）对症治疗，阴影变化迅速。

见于：急性左心衰竭。

肺静脉高压的后遗改变：含铁血黄素沉着，肺纤维化，肺动脉高压

5）.肺动脉高压：收缩压＞30 mmHg（4 kPa） 平均压＞20 mmHg（2.7 kPa）

（1）中心肺动脉扩张,外围分支成比例扩张—— 高流量性肺动脉高压

（2）肺动脉外围分支变细，“肺门截断”呈残根征—— 阻塞性肺动脉高压

（3）右心室增大

（4）透视下可见“肺门舞蹈”

常见于：肺动脉血流量增多；肺小动脉阻力增加；肺胸疾病；肺静脉高压的后果。

6）.肺静脉高压：＞10 mmHg（1.33 kPa）肺淤血； ＞25 mmHg（3.33 kPa）肺水肿

常见病因：肺静脉回流受阻：肺静脉狭窄、阻塞

左房压力增高：二尖瓣狭窄、左房粘液瘤

左室阻力增加：主动脉瓣狭窄、高血压、左心衰

第四章 先天性心血管病

由于胚胎时期，心脏的发育异常所形成的，为小儿常见的器质性心脏病。

分类：

1.按血液动力学：1）左®右分流2）右®左流3）双向分流4）无分流

2.按肺血的分布：1）肺血多2）肺血少3）肺血正常

3.按临床有无紫绀：1）紫绀属 2）非紫绀属。

第一节 先天性房间隔缺损Atrial Septal Defect（ASD）

1、病理：原始心房间隔在发生、吸收和融合时出现异常，左右心房间残留未闭的房间孔，造成心房水平血流的分流。

最常见的先天畸形，占先心病总数的20-30%，女性多见。

2、分型：a.第一孔型（原发孔型）心内膜垫发育障碍所致

位置靠前、下，常伴二、三尖瓣发育异常

b.第二孔型（继发孔型）原始房间隔吸收过度/继发房间隔生长不足

位置在中心部，多见占80%

继发孔房缺的分型

 卵圆孔型(中央型)：最常见，75%以上，位于卵圆窝处，多单发，椭圆形，边缘清楚，易治疗

 下腔型（低位）：12%，位置低，下缘缺如，与下腔静脉入口无界

 上腔型（高位）：3.5%,位于上腔静脉入口的下方，常与上腔静脉连通，使其注入左右心房

 冠状静脉窦间隔缺损：常合并永存左上腔静脉

 混合型：两种以上并存

3、血液动力学：

1）. 由于两心房压差4~5mmHg ,通过 ASD的血液为左®右分流，从而使右 心系统的血容量增多，肺血增多,右心系统增大；

2）. 当肺循环血量达到体循环的2~3 倍以上时,肺动脉压开始增高,最终导致肺动脉高压。

4、症状及体征

 早期，无症状。劳累后心悸、气短、乏力。易患呼吸道感染。

右—左分流，紫绀、晕厥。

 听诊：胸骨左缘2-3肋间收缩期杂音，P2亢进、固定分裂

 ECG：不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚

5、影像学征象

1）、X 线:典型Ⅱ孔型ASD表现如下

（1）.肺血增多：肺动脉扩张，外围分支增粗、增多，透视下可见“肺门舞蹈”；

（2）.心脏中度增大，右房、右室增大为特征；

（3）.心影呈“二尖瓣”型，肺动脉段中、高度 突出；

（4）.主动脉结缩小或正常。

小缺损，分流量少时，心影可无明显变化。

合并重度肺动脉高压时，肺动脉段瘤样扩张，呈“残根征

ASD+重度肺动脉高压

（1）、肺动脉段瘤样凸出

（2）、肺门动脉高度扩张，外围分支变细，稀疏，成“残根”状

（3）、心脏明显增大，以右室为主，右房增大不明显。

6）、超声心动图表现：

（1）.右房、右室增大，右室流出道增宽

（2）.房间隔连续性中断，探及连续性湍流频谱

（3）.室间隔与左室后壁同向运动

7）、CT，MRI:直接显示房间隔缺损部位、大小，右方室增大，中心肺动脉增宽

8）、血管造影：单纯房缺不用DSA

第二节 室间隔缺损 Ventricular Septal Defect（VSD）

是指室间隔发生异常孔隙，使左右心室相通连。最常见的小儿先心病之一，约20%。成人中约为第三位。

1、病理： 1）.膜周部：80%

分为：单纯膜周部 流入道膜周部（膈瓣后） 流出道膜周部（嵴下型）

2）.漏斗部：20% 分为：干下型 嵴内型

3）.肌部：少见

2、血液动力学：

根据缺损的大小、分流的多少及两心室压力的变化而不同。为室水平的左®右分流。

1）. 缺损越小,分流量少,以收缩中晚期分流为 主，心肺功能影响不大，或仅使左心容量负荷增加，左室轻度增大，预后好。

2）. 缺损大, 中-大量分流, 肺循环和左心负荷明显加重，进而肺动脉高压，两心室负

荷均增加；

3）. 肺循环血流量的持续增加, 引起肺小动脉痉挛，内膜中膜增生，阻力加大，肺动脉压进一步升高，接近或超过体动脉，则两心室双向分流或右-左分流, 导致右心负荷的加重。

3、症状与体征

 小缺损《5 mm，无明显症状，生长发育不受限，听诊：胸骨左缘三、四肋间响亮粗糙的全收缩期杂音，P2正常

 较大者，生长发育受限，心慌，气短，活动受限，易呼吸道感染

 体征：胸骨左缘3-4肋间收缩期杂音；P2亢进，ECG：左室肥厚或双室肥厚

 肺动脉高压，有双向或反向分流的，可有发绀。听诊同前，当发生梗阻性肺动脉高压时，原杂音减轻或消失，肺动脉第2音亢进，金属音，收缩早期喷射音。

4、影像学征象

1）、X 线: 典型表现如下：

（1）.肺血增多，肺动脉段中、高度突出，肺门动脉扩张，透视下可见“肺门舞蹈”；

（2）.心影呈“二尖瓣型”，中、高度增大；双室大以左室大为主，伴轻度左房大；

（3）.主动脉结正常或增大。

 小室缺：肺血轻度增多，主动脉结正常，肺动脉段正常或轻凸，左室轻度增大。

 少数小室缺，X线表现正常，临床典型，称为Roger病。

 VSD伴有重度肺动脉高压，临床上出现艾森门格(Eisenmenger)综合征。肺动脉高压征象更突出，同时心脏及左、右室增大更显著或右室增大突出伴右房增大，左室增大稍减，肺血较前减少。

2）、超声、MRI与CT：清晰显示心内结构。

多体位成像，可对VSD的存在、部位、大小及并发的其它畸形作出诊断。

3）、心血管检查：

（1）.根据导管走行判断缺损的存在，通过血氧、肺阻力等计算分流量。

（2）.左室长轴斜位及心室正侧位造影，可清楚看到VSD的部位、判定缺损的大小。

第三节 动脉导管未闭Patent Ductus Arteriosus（PDA）

动脉导管连接于主肺动脉与主动脉弓远端之间，是胎儿期血液循环的主要通路。一般在生后6个月内闭合，持续不闭者形成PDA。

居先心病的第二位，仅次于ASD，约20%。女〉男

1、病理：出生后胎儿期维持血液循环的动脉导管没有

闭锁，而持续存在。

2、分型： 园柱型 漏斗型 缺损型

1）.圆柱型：细长，两端粗细相等

2）.漏斗型：主动脉端较粗，肺动脉端较细，最常见，50%。

3）.缺损型：导管粗而短，形似间隔缺损，最少见

3、血液动力学改变：

1）.由于主动脉与肺动脉之间压力相差悬殊，引起持续性左®右分流，使肺循环、左心系统血容量增多，左心扩大、肥厚；体循环血量相对减少；

2）.长期肺血流量增多，导致肺动脉高压。

4、症状与体征

 心慌，气短，活动受限，易呼吸道感染

 体征：胸骨左缘2-3肋间连续性机械性杂音；P2亢进，ECG：右室肥厚或双室肥厚

5、影像学征象

1）、X线表现如下:

（1）.肺血多，肺动脉段突出；

（2）.主动脉型心，左房、左室大；与VSD不同是左房大的明显；

（3）.主动脉结宽，部分可见“漏斗征”，约40-50%；

（4）.大血管的搏动增强。

*“漏斗征”的病理基础为动脉导管在主动脉端的开口处漏斗状扩张及降主动脉与肺动脉相交处内收。

肺动脉压正常或轻度增高

 心脏不大，或轻度大，以左室为主

 主动脉结增宽，或漏斗征

 肺动脉段不凸，轻凸，肺血轻度增多

 左室和主动脉搏动增强

肺动脉压中度增高

 心脏增大，以左室为主，可有右房、室增大

 主动脉结增宽，或漏斗征

 肺动脉段凸出，外围扭曲，变细

肺动脉压高度增高

 心脏大，以右室为主

 肺动脉段瘤样扩张，肺纹理内中带扭曲，变细

2）超声、 MRI与CT：

可显示心内结构的异常，并可看到主动脉与肺动脉之间的交通；但如果PDA较小时诊断受限；

3）心血管检查：

（1）.根据导管的走行异常来判断PDA的存在；

（2）.主动脉造影可在主动脉显影的同时肺动脉显影；

（3）.肺动脉造影时可见肺动脉显影时，顶端的造影剂“稀释征”；或降主动脉早于升主动脉显 影；

（4）.有条件的可同时做介入治疗。

第四节 肺动脉狭窄Pulmonary artery Stenosis

1、病理：作为单发畸形，占先心病的第4位。

2、分型： 1）. 瓣膜狭窄：70~80%

2）. 漏斗部狭窄：10%，常有第三心腔。

（1）（纤维）肌性狭窄：隔束、壁束的异常肥厚，移位、变形。

（2）纤维隔膜或环状狭窄：距瓣膜1~10mm内。

3、血液动力学：

1）.右心排血受阻，使右室收缩压增高，右心室肥厚；而肺动脉压正常或降低，肺血量减少。

2）.瓣膜或距瓣口较近的狭窄，当血液通过狭窄瓣口时产生涡流，冲击血管壁，导致窄后扩张。

3）.漏斗部狭窄时，在狭窄与瓣膜之间往往有一小的第三心腔形成。

4、临床表现

 大多数轻-中度狭窄肺动脉瓣狭窄，早期无症状，体检偶然发现。晚期，运动后头晕，气短，心悸，重症患者活动后发绀

 听诊，肺动脉第2音减弱或消失

5、影像学征象

1）、X线典型表现如下：

（1）.瓣膜狭窄：

a）肺动脉段“直立”状突出；上缘多达主动脉弓水平，突出的肺动脉段与左心缘连接处凹陷；

b）肺血减少，与突出的肺动脉段形成鲜明对比，左肺门＞右肺门；

c）心影呈“二尖瓣”型，右室大为主；

d）心缘及左肺门搏动增强。

（2）.漏斗部狭窄：

a）靠近瓣口的膜状或纤维环状狭窄，改变同上；

b）肌性狭窄：

心靴型或二尖瓣型；

心脏及右室不同程度增大

肺动脉段下方轻度膨出——第三心室；

2）、心血管检查：不仅可以确诊，而且可作为介入治疗的依据。

适应症： （1）.解决诊断及鉴别诊断的疑难问题，如F4、F3；

（2）.右心导管未进入肺动脉需与肺动脉高压鉴别时，应做右室造影；

（3）.外科手术前需明确解剖变化的详细情况。

心导管检查：测量右室及主肺动脉的收缩压差

分度：Ⅰ度 20~40mmHg 可诊断

Ⅱ度 40~70mmHg 有功能意义

Ⅲ度 70~135mmHg

Ⅳ度 ＞135mmHg

* 漏斗部狭窄：主肺动脉®右室测压，有移行区。

瓣膜的狭窄：主肺动脉®右室测压，无移行区。

血管造影： 1）瓣膜狭窄：可见到“园顶征”“喷射征”；主肺动脉及左肺动脉扩张。

2）漏斗部狭窄：右室流出道向腔内突出，狭窄；

瓣膜与狭窄之间——第三心室；

环状及膜状狭窄——带状负影；

3）右心室腔扩大，肌小梁肥厚呈“丛林状”负影

附：法乐三联症（F3）

定义：肺动脉瓣狭窄+房水平右向左分流。

常继发右室流出道肌肥厚。

临床：同PS，多为晚发紫绀。

X 线：与PS相似，但肺血减少不明显，右

房室增大。造影可见房水平双向分

流及PS征象。

第六节 法乐四联症Tetralogy of Follot (TOF or F4 )

1、病理：最常见的紫绀属复杂畸形先心病之一，占30%。

常并发ASD — F5及右位主动脉弓(1/3~1/4）。

四种畸形：肺动脉狭窄—多为漏斗部狭窄

室间隔缺损—巨大的膜周部缺损

主动脉骑跨—主动脉前移＜75%

右心室肥厚—由于阻力负荷增加

*前两者为主要畸形，决定血液动力学的关键PS。

2、血液动力学：巨大VSD、重度肺动脉狭窄，导致两心室压力接近，室水平右®左分流量­，体动脉血氧含量¯；肺动脉狭窄，使肺血流量¯，加重乏氧；

3、临床：

生后4~6月出现紫绀、杵状指（趾），喜蹲踞，活动少，发育迟缓。L2~4SM、ST（+）、P2¯

4、影像学征象

1）X线典型表现如下：

（1）. 心影近似“靴型”，心胸比率＜0.55；

（2）. 右心室增大，心尖圆隆上翘；

（3）. 肺动脉段平直或凹陷，肺血少；

（4）. 主动脉结增宽，1/3~1/4合并右位主动脉弓。

（5）. 重症可见肺内粗乱、网状血管纹理，而无明确的肺门结构——体肺侧枝循环。

2）血管造影：

右室造影; 左室造影; 对重症者应根据病情同时完成大血管的造影明确体肺侧枝循环。

（1）. 右室的情况及肺动脉显影时，左室及主动脉同时或稍后提前显影 ——右向左的室水平分流;

（2）. 肺动脉狭窄的观察，漏斗部狭窄注意继发改变;

（3）. 室间隔缺损的大小及部位;

（4）. 判定主动脉骑跨的程度及走行，冠状动脉情况;

（5）. 是否合并其它畸形。

3）超声、CT及MRI：可清楚显示VSD、主动脉骑跨、右室肥厚的改变，并可显示右室流出道狭窄。但对大动脉与心室的连接则有赖于综合判断。

5、鉴别诊断：

右室双出口：造影时两大血管并列，主动脉瓣下可见“肌性流出道”，二尖瓣与主动脉瓣间失去纤维性连接。

6、影像学诊断评价

1）. 典型X线征象结合临床体征，平片多可做出或提示诊断；

2）. X线征象类似F4，但心脏增大明显，心脏异位，疑左位升主动脉，而心电图没有右室高电压，应警惕其它复杂畸形；

3）. 超声及MRI可部分取代造影，但对肺血管的发育及体肺侧枝的了解不如血管造影。

先天性心血管病的影像学诊断评价

 超声技术为先心病的无创检查的主要方法，但有一定的限度。

 X线平片与临床及心电图结合为基本的无创检查方法，70%-80%的病例可提供诊断及鉴别诊断信息。

 心血管造影目前仍是显示复杂解剖细节的最可靠方法，主要用于复杂病例及介入治疗的组成部分。

 CT，MRI的诊断效用较高，尤其是心外畸形的诊断。

第五章 后天性心脏病

第一节 风湿性心脏病(rheumatic heart disease, RHD)

急性或亚急性风湿性心脏炎：风湿热累及心包、心肌、心内膜

慢性风湿性瓣膜病：风湿性瓣膜炎的后遗损害 二尖瓣最常见

病理改变：瓣膜狭窄—瓣叶增厚、卷曲、钙化，瓣环粘连，开放受限

瓣膜关闭不全— 瓣叶变形，乳头肌和腱索缩短、粘连

1、风湿性心脏瓣膜病

1）、二尖瓣狭窄（Mitral valve Stenosis； MS）

血液动力学： （1）.由于瓣口面积减小，舒张期左房压力增加,导致左房扩大，左房压力继续升高,则逆传至肺静脉，引起肺静脉压升高—肺淤血；

（2）.同时肺动脉为克服阻力，肺动脉压相应增高，肺小动脉收缩，加重右心室负荷，导致右心室扩大。

临床：一般临床症状出现较早。劳力性呼吸困难，咳血，心尖部隆隆样舒张期杂音。典型体征在定性诊断很重要。

MS的影像诊断：

X线：（1）、心影“二尖瓣”型，轻—中度增大。

（2）、房室改变：3/4左房中度增大，左心耳突出；右心室增大；左室相对小；主动脉结小。

（3）、不同程度肺循环高压：早期—肺淤血改变，压力≥25mmHg时，出现间质性肺水肿，≥30mmHg肺动脉压亦要不成比例的增高。可有含铁血黄素沉积。

（4）、二尖瓣区或左房钙化：前者钙化多在瓣叶本身，不规则、呈星状、小斑点状致密影；少数瓣环钙化呈杯状或“U”形。左房钙化为壳状沿左房外缘分布。

2）、二尖瓣关闭不全(Mitral valve Insufficiency;MI)

血液动力学：（1）.由于瓣膜关闭不全，收缩期左房容量负荷增加，左房扩大，舒张期左室容量负荷同样增大，左室亦增大；

（2）.但早期心室舒张压受影响不大，静脉回流无影响，晚期心室舒缩受限，左房压恒定升高并波及肺静脉，出现肺循环高压。

基本X线征象：左房、左室增大(成比例)，搏动增强；而无明显肺循环高压，特别无确切肺动脉高压。

临床：症状及体征出现较晚，一旦出现较难控制。常为心悸、气短、左心衰竭症状，心尖部收缩期杂音。

MI的影像诊断：

X线：（1）、心影随病变程度而不同，中度以上扩大。

（2）、房室改变：左房、左室增大多较显著，两者增大成比例，可见巨大左房。

（3）、肺循环改变： 与MS比较肺静脉高压相对较轻，无确切肺动脉高压。

（4）、左房、室搏动增强。

3）、主动脉瓣狭窄(Aortic valve Stenosis ；AS）

血液动力学：1.由于主动脉瓣口减小，血液通过瓣口产生涡流，导致狭窄后扩张；

2.左室排血受阻，后负荷加大，导致左室肥厚、心腔扩大，相对MI。

基本X线征象：左室增大，升主动脉狭窄后扩张，左室及主动脉搏动增强。

临床：可引起冠状动脉供血不足症状,头晕、晕厥etc。胸骨右缘第2肋间粗糙的收缩期杂音，向颈部传导。

AS的影像诊断：

X线： （1）、心影呈主动脉型，正常或轻、中度增大。

（2）、房室改变：左室不同程度增大；当左心衰时可见左房轻度大(区别于MI)，同时伴肺静脉高压。

（3）、升主动脉中段局限扩张，达90%。

（4）、左室及升主动脉搏动增强。

（5）、主动脉瓣钙化，可达80%-90%。

4）、主动脉瓣关闭不全(Aortic valve Insufficiency；AI）

血液动力学：（1）.舒张期：大量血液返流入左室，使左室容量负荷加大，左室增大，主动脉塌陷；

（2）.收缩期：左室排血量增大，主动脉过度充盈扩张。

基本X线征象：左室增大；主动脉升弓部普遍扩张；左室及主动脉搏动增强。

临床：脉压差增大伴周围血管征。胸骨左缘3、4肋间哈气样杂音。

AI的影像诊断

X线： （1）、心影主动脉型，中、重度增大

（2）、房室改变：左室增大明显重于AS；左心衰时可见左房大，但相对MI较轻，伴肺静脉高压

（3）、主动脉升、弓部普遍扩张

（4）、左室及主动脉搏动增强

5）、联合瓣膜损害

可以为多种组合：MV+AV最多见；MV+TV次之；MV+AV+TV等。

X线：（1）、仅能反映受累较重的瓣膜损害征象；

（2）、心脏高度增大。

各种征像应密切结合临床，可以对病变进行定位及定性诊断。

6）、风湿性瓣膜病的影像评价

 超声：对瓣膜损害观察最直接，最简便，最重要。

 MRI及CT：虽然分辨率更好，但价格昂贵，扫描时间长。

 血管造影：一般情况下不做。

第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)Cornary atherosclerotic heart disease

动脉粥样硬化的形成：脂纹-纤维斑块-粥样斑块-符合病变

由于冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄-梗阻，致使冠状动脉供血不足或发生心肌梗塞称为冠心病。

发病率：发生在心外膜下冠状动脉

LAD〉RCA〉LCX， 近中段多见

多见于中老年，男性〉女性

更年期前女性发病率《男性

更年期后女性发病率=男性

1、急性冠脉综合征（Acute coronary syndrom）

 包括不稳定心绞痛，非ST段抬高性心梗， ST段抬高性心梗。

 病理：不稳定的粥样斑块内部出血和表面纤维帽破溃，继发血小板黏附，集 聚，血栓形成，血管阻塞，引发心梗。

影像学征象

X线： 1）. 隐性冠心病和心绞痛：X线平片多无异常。

2）. 心肌梗塞：50%正常X线，部分可有下列改变

（1）主动脉型心，以左室大为主；

（2）透视：左室边缘区域性搏动减弱或消失，或“反向”搏动；

（3）左心衰时，左房右室增大，伴不同程度肺静脉高压；

（4）梗塞后综合征：肺炎、心包炎、胸腔积液。

3）. 室壁瘤：（1）左室缘局限性膨凸；

（2）“不自然”的左室增大；

（3）左室缘的搏动异常：矛盾、反向、减弱；

（4）左室壁的钙化；

（5）左室缘纵隔—心包粘连。

* 真性室壁瘤：局部心肌坏死，形成纤维化。

假性室壁瘤：心肌穿孔，慢性漏血，血肿机化。

2、冠状动脉的供血区分布

 LAD—— 左室前壁，前侧壁，室间隔上2/3

 LCX—— 左室侧后壁（左室后壁及间隔下1/3）

 RCA—— 右心室，左室后壁及室间隔下1/3

3、冠状动脉病变

 DSA：金标准—— 数量，形态，狭窄度

 冠脉造影的形态改变：向心性狭窄，偏心性狭窄，局限性狭窄，弥漫性狭窄，管腔不规则，管腔闭塞，冠状动脉瘤样扩张，斑块溃疡，冠状动脉钙化，侧枝循环等。

4、冠状动脉狭窄分级

 Ⅰ级：狭窄〈25%

 Ⅱ级：25~50%

 Ⅲ级：51~75%

 Ⅳ级：〉75%

 Ⅲ，Ⅳ级临床有心绞痛症状

5、CT冠状动脉钙化：冠状动脉粥样硬化的标志。

CT值》130HU，面积》1mm2,作为钙化

钙化积分：1分=130~199HU

2分=200~299HU

3分=300~399HU

4分》400HU

钙化计分为∑ CT峰值计分X钙化面积

6、冠状动脉钙化的临床意义

 钙化与狭窄直接相关

 钙化计分与狭窄程度成正相关

 冠状动脉钙化计分越高，狭窄的发病率越高

 但是——钙化与狭窄部位无一一对应的关系

 老年组其特异性降低

7、冠状动脉CTA

 显示狭窄，闭塞，累及数量，病变形态

 粥样斑块形态，性质，评估危险度

8、冠状动脉MRI

 仅能显示冠状动脉近中段，分辨率较低

 不能完全消除呼吸和心搏的影响

 血管迂曲超过采集层面时，图像不连续

9、急性心肌梗死

 起病后4周内的心肌梗死

 持续性胸骨后剧痛，可伴有心律失常，心衰，发热等症状

 实验室检查：心肌酶谱升高，WBC

 心电图改变

影像学征象

X线：50%正常X线，部分可有下列改变

1）主动脉型心，以左室大为主；

2）透视：左室边缘区域性搏动减弱或消失，或“反向”搏动；

3）左心衰时，左房右室增大，伴不同程度肺静脉高压；

4）梗塞后综合征：肺炎、心包炎、胸腔积液。

CT:梗死心肌壁变薄;室壁运动异常；EF值降低

MRI:1）急性心梗-梗死区信号增高，T2WI明显（水肿)

2）梗死心肌壁变薄

3）心肌增厚率及运动降低

4）增强：首过期，灌注减低或缺损；延迟期，明显高信号

10、陈旧性心梗：心梗发病6周后心肌梗死区的坏死心肌逐渐由纤维组织修复替代，成为陈旧心梗 X线无特异性

CT：病变心肌变薄，运动异常。无灌注。

MRI：梗死区室壁变薄，心肌信号降低，增厚率下降甚至消失。早期无灌注，而延迟扫描，该区域坏死心肌显著强化。

11、心梗后并发症

心律失常，心功能不全，心源性休克，心脏破裂，室间隔穿孔，乳头肌断裂，室壁瘤，血栓，心包积液及梗死后综合征等。

室壁瘤： 1）左室缘局限性膨凸；

2）“不自然”的左室增大；

3）左室缘的搏动异常：矛盾、反向、减弱；

4）左室壁的钙化；

5）左室缘纵隔—心包粘连。

CT：室壁变薄，膨出，运动异常，可伴血栓形成，多合并左心增大

MRI: a.左室扩大，局部膨突，室壁显著变薄

b.瘤壁，急性期高信号，陈旧期低信号

c. 室壁运动消失或反向运动，室壁增厚率消失

d.附壁血栓，T1WI等信号，T2WI高信号。

室间隔穿孔： 出现心室水平左向右异常分流。多见于肌部。

X线：1）急期：双侧心室扩大，以左室大为主，肺淤血，水肿，左心衰表现，

2）心衰控制后：有肺血增多，肺动脉段突出，和肺门舞蹈等左向右分流表现。

CT/MRI: a.室间隔连续性中断

b.cine-MRI：显示室水平左向右分流

12、冠状动脉术后的影像学评价

 PTCA & CABG

 准确显示支架，桥血管的位置，形态，数量，通畅程度，与CAG有较高的一致性。

 支架内腔的显示尚不完全满意

13、影像诊断的评价

1）. 平片诊断不能定性，但可早于临床发现左心衰征象，特别对于机械并发症的诊断有一定价值。

2）.血管造影可提供详细的解剖学改变，为手术及判断愈后提供依据，但此检查为创伤性检查。

3）.CT对发现钙化敏感，而且CTA具有良好的敏感性和特异性。

4）.MRI能较好显示心肌壁及心腔内结构，作为无创检查是定期随访及评价预后的主要方法。

第三节 高血压和高血压性心脏病Hypertension and Hypertension heart disease

1、病理：原发性90%；继发性10%（肾脏疾患、肾血管病、内分泌异常、先天发育异常）

高血压使左室后负荷增加，左室肥厚、扩大或/和左心功能不全——高血压性心脏病。

2、临床： 舒张压 12kPa（90mmHg）

收缩压 40~50岁20kPa（150mmHg）

40岁以上每增加10岁，增加10mmHg

3、影像学征象

1）、X线： （1）. 左室圆隆或隆凸，心胸比可正常；

（2）. 胸主动脉扩张、迂曲、延长；

（3）. 晚期：左室失代偿而显著扩大，继发MI（相对性）

（4）. 肺循环：心功代偿期—正常；

心功失代偿—肺静脉高压（早于临床）

（5）. 心脏搏动增强，若减弱则为左心功能不全。

* 注意继发高血压的胸部表现。

2）、血管造影：能发现继发高血压的原因为手术及介入治疗提供依据。

3）、CT、MRI：能发现继发高血压的原因。

4）、超声：可测量心肌肥厚程度，对高血压的生理及功能进行评价。

4、影像诊断的评价

1）. 平片显示肺循环改变早于临床，对判断病情有意义。还可发现继发高血压的病因。

2）. 临床心电图改变早于X线所见，两种检查应互相配合。

3）. CT、MRI、超声及血管造影，对继发高血压的 病因诊断有一定意义，特别为进一步治疗提供解剖学依据。

第四节 肺源性心脏病Pulmonary heart disease

1、定义：由慢性支气管炎、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，有肺动脉高压，右室增大或右心功能不全。

2、病因：1）.胸肺疾患—慢阻肺 80% 2）.肺血管疾患—肺动脉血栓栓塞。

3、病理：病因→有效毛细血管床减少®肺血管阻力­

乏 氧® RBC及血容量­

肺小动脉收缩®肺动脉压力升高®右心室肥厚

4、影像学征象

X线：1）. 慢性胸肺疾病：

2）. 心血管改变：（肺动脉高压征象）

（1）右下肺动脉扩张，＞15mm；

（2）肺门动脉扩张，外围分支细小,“肺门截断”；

（3）肺动脉段凸出；

（4）右心室增大。

3）. 关键是早期发现肺动脉高压和右室增大。

超声、MRI、CT：

1）. 心腔扩张，室壁增厚、搏动增强：右室内径＞20mm；前壁＞5mm；流出道＞30mm

2）. 肺动脉干和中心肺动脉扩张。

血管造影：对发现血管病变最可靠。

核素：血流灌注可发现肺动脉栓塞—显影缺损区

* 但敏感性高，特异性差，需密切结合临床。

5、影像诊断的评价：本病的诊断需要进行综合分析来诊断。

1）. 平片：为最基本而重要的方法。

2）. 血管造影：为肺血管病的最可靠方法；肺心病心腔、肺血管的改变、血流受阻的情况。

3）. CT、MRI、超声及核素各有重要作用。

第五节 心肌病

指原因不明的心肌疾病。

分类：（WHO/ISFC）

 扩张型心肌病——充血型

 肥厚型心肌病

 限制型心肌病

 不能分类的心肌病

1、扩张型心肌病

1）、病理：心脏球形增大，心肌松弛无力。主要侵犯左室。心腔扩大，室壁变薄及与扩张不相称的肥厚。可见附壁血栓。

2）、血液动力学：心肌泵血功能减低，舒张期血量及压力增高，排血量降低。

3）、临床表现：充血性心衰，各种心律紊乱，栓塞。ECG 多样性或多变性为其特点。

4）、影像表现：

（1）X线：

a) 心影“普大型”,或“主动脉型”

b) 心脏中、高度增大，左室大为主；

c) 心脏搏动普遍减弱，右房段可正常

d) 肺纹理：1/2左心功能不全征象，肺淤血，水肿。

（2）C T：

a) 心腔扩张，以左室大为主；

b) 左室整体收缩功能减弱或消失；

c) 左室附壁血栓。

（3）MRI：

a) 心腔扩张，肌壁厚度正常或稍薄，信号正常；

b) 收缩期增厚率普遍下降；

c) Cine MR了解左室功能及瓣膜情况。

（4）超声及核素： 99mTC心肌扫描有助于心肌缺血或梗塞鉴别。 超声：动态观察，快捷，便宜。

（5）血管造影：

a) 左室扩张，不同心动周期心室变化不大；

b) 冠状动脉及其分支正常。

5）、鉴别诊断：

（1）冠心病的心肌缺血。

a) 冠心病为局部心壁搏动减弱；

b) 99mTC静态显像为坏死心肌吸收。

（2）风心病MI：

a) 风心病左房大的明显；

b) 肺淤血相对较重。

（3）大量心包积液。

6）、影像诊断的评价

（1） X线平片不具特征，属“排除性”诊断。

（2） 超声、MRI、CT可提供重要诊断信息。

前者简便；MRI可多体位成像。

（3） 核素、血管造影对鉴别心肌缺血有意义。

2、肥厚型心肌病

1）、病理：心肌肥厚，心腔不扩张，而缩小变形。

2）、血液动力学：

（1） 非对称的间隔肥厚导致流出道狭窄，排血受阻。

（2） 心肌肥厚、变硬，使心肌顺应性降低，舒张受限，导致舒张期心衰。

3）、临床：青少年，40%无症状。

4）、影像表现：

（1）X线： 70~80% 心脏及肺血正常。

a) “主动脉”或“中间”型心影，左室稍大；

b) 心脏搏动正常或增强，搏动频率较慢；肺纹理正常，心脏明显大时有肺静脉高压

（2）MRI与CT：

a) 心室壁及肌部室间隔增厚，中等信号；*室间隔∶左室后壁＞1.5

b) 肥厚部分收缩期增厚率降低；

c) Cine MR及CT增强可观察心功能及瓣膜情况。

5）、影像诊断的评价

（1） X线平片因只有1/4表现异常，诊断限度较大；

（2） 超声简便、易行、准确，应首选；

（3） CT与MRI显示更全面，分辨率高于超声；特别后者可多体位成像；

（4） 血管造影 显示解剖及血液动力学确切，但为损伤性检查。

第六节 心包炎和心包积液

 病理：

急性：心包积液为主。见于非特异性、结核性、化脓性以及风湿性。

慢性：继发心包缩窄。为急性心包炎迁延所致。

 分型：干性心包炎；湿性心包炎。

 血液动力学：积液引起压力升高，导致心室舒张受限，心房及静脉压升高，心排血量减少。

（一）心包积液

一、病理：视积液量及增长速度而不同。

1. 少量积液或缓慢增长的大量积液--心包腔压力轻度升高。

2. 短时内迅速增长的少量积液或超过心包代偿的大量积液--心包压急速升高。

二、临床表现：乏力、发热、心前区痛，呼吸困难不能平卧等。查体：心界大、心音远、颈静脉怒张，脉压差加大。

三、影像表现：

1. X线：250~350ml时，心影形态及大小可正常。

典型征象：巨大的心脏与清晰的肺纹理不相称。

1) 心影向两侧增大，“烧瓶”状或“球”形；各心弓界限不清；心膈角变锐；

2) 心缘搏动减弱或消失；

3) 主动脉影短缩，卧位时上纵隔影增宽；

4) 部分可有上腔静脉影增宽；

5) 肺纹理正常或为大心脏所遮盖而减少。

2. CT与MRI：可对积液的量及性质作出判定。

1) 少量积液：＜100ml，舒张期心包厚度5~15mm，位于左室后壁及右房侧壁；

2) 中量积液：100~500ml，心包厚度15~24mm，位于右室前及心尖下外方；

3) 大量积液：＞500ml，心包厚度＞25mm。

4) MR信号：炎性渗出含蛋白成分高—不均匀高信号；

（T1WI） 血性积液--中等或高信号；

肿瘤--不均匀的混杂信号。

3. 超声：评估积液量更确切。＜50ml即可发现。

4. 核素及血管造影：根据心脏的大小及位置与平片显示的心影 不相称来判断。一般心腔周围的宽度＞20mm可确诊。

（二）缩窄性心包炎

一、病理：心包粘连，增厚、钙化，使心脏舒缩受限，导致静脉回流受阻，心排血减少，心肌变性，心衰。

二、临床表现：

除心包积液症状外，肝大腹水，心音低钝，心界不大。

三、影像表现：

1. X线：

1) 1/2心影不大或1/4轻度增大，右心房增大；

2) 心缘变直，呈“三角形”，“怪异状”；

3) 心缘搏动减弱或消失；

4) 心包“蛋壳样”钙化，(12.3~15.6%)；

5) 上腔静脉扩张，肺淤血。胸膜粘连。

2. CT与MRI：CT对显示心包钙化敏感。

1) 心包不规则增厚（＞4mm）；

2) 心腔缩小，室间隔僵直，心室舒缩受限；

3) 腔静脉及心房扩大，可有肺淤血；

4) MR信号：低信号--纤维组织伴钙化；

高信号--尿毒症性的心包增厚。

四、影像检查的评价

1. X线所见结合临床仍为首选，特别对心脏搏动异常的判断简便、易行；

2. CT对钙化的检出率最敏感，但对心内结构的观察需做增强；

3. MRI显示心腔结构及组织特性较好，对限制型心肌病的鉴别有帮助。

第六章 大血管病变

（一）肺栓塞

肺动脉主干及大分支栓塞可出现临床症状，但只有25%~30%发生肺梗死。

区域性肺血少；患肺容积缩小；肺动脉高压；CT或血管造影表现为充盈缺损，血管缺支，粗细不均，排空延迟。

影像表现：

1. X线表现：

1) 肺纹理稀疏、纤细。

2) 肺透过度增加

3) 楔形阴影（并发梗死）

4) 肺动脉高压征象（肺门影增大，肺动脉段扩张，右室增大）

5) 患侧少-中量积液。

2. CT 增强：对肺段以上动脉具有很高的灵敏度和特异度。

1) 肺动脉内充盈缺损(中心、偏心、附壁）或完全阻塞。

2) 轨道征，漂浮征-- 急性栓塞

3) 肺动脉管壁不规则增厚和血栓钙化-- 慢性栓塞

4) 间接征象：“马赛克”征，肺纹理稀疏、肺梗塞、主肺动脉增宽、右室增大，胸腔积液

3. 血管造影

1) 血管腔内充盈缺损

2) 血管闭塞

3) 肺动脉分支缺支，粗细不均、走形不规则。

4) 实质期局限性显像缺损和/或肺动脉分支充盈和排空延迟。

（二）主动脉夹层

一、病理：主动脉壁中膜血肿或出血。由于中膜弹力纤维和平滑肌病损，发育缺欠，引起动脉壁局部薄弱；腔内高压血灌入中膜形成血肿，并在壁内延展。

二、分型：沿用Debaker分型。

三、临床表现：

1. 急性：剧烈胸痛，放散。

2. 慢性：无症状，影像检查而发现。

四、影像表现：

1. X线：

急性：

1) 两上纵隔或主动脉弓降部增宽，边缘较模糊，短期复查进行性加重；

2) 主动脉壁（内膜）钙化内移，＞4mm；

3) 心影增大以左室大为主,胸腔及心包积液。

慢性：

1) 主动脉普遍扩张，边缘清晰；

2) 升主动脉高度扩张，应注意继发于Marfan综合征的主动脉瘤或夹层；

3) 病变处搏动减弱或消失；

4) 主动脉壁（内膜）钙化内移，少见；

2. CT

1) CT平扫：主动脉钙化内移，假腔内血栓，纵隔血肿，心包和胸腔积液。

2) CT增强：1.显示双腔和内膜片。2.真腔窄，血流快，假腔宽，血流慢。3.显示内膜破口及分支血管受累。

3. MR

MR 表现：1).显示真假腔和低信号内膜片。

2).显示破口和再破口的内膜连续性中断；电影MR可以显示血流往返情况。

3).显示分支血管受累情况，如血管起源于假腔、血管狭窄及内膜累及血管致器官灌注减低。

4).相关并发症：主动脉瓣关闭不全、左心功能不全、心包积液、胸水等。

4. 血管造影表现：

1) 可见内膜破口：对比剂自真腔进入假腔。

2) 可见内膜片和主动脉双腔。

3) 主动脉主要分支血管受累。

4) 其他：主动脉瓣关闭不全、对比剂返流；左室增大，假腔破裂或假性动脉瘤致造影剂外溢。

（三）影像检查的评价

1. X线平片：有一定的征象，作为初步筛选方法；

2. MRI与CT：对显示病变解剖变化具有确诊作用；

血管造影：仍为诊断的金标准，但是有创性检查，应注意适应症。