第八节 骨缺血性坏死

骨缺血坏死（ischemic necrosis of bone）是骨组织失去血运的结果。儿童时期发生于骨骺或骨突部分的缺血性坏死又称骨软骨炎(osteochondritis)。

发病机制尚不明确，解剖结构上的先天缺陷、血管病变、骨营养不良、内分泌疾患和创伤等，均可成为致病因素。病人的职业、劳动时的体位等亦与发病有关。

病理上，早期改变为缺血所致的骨细胞坏死，骨陷窝空虚。随病程进展，周围正常骨内肉芽组织增生，并沿骨小梁间隙向死骨内伸展，于坏死骨小梁表面形成新骨，又可将坏死骨组织部分吸收。坏死骨可发生骨折和塌陷。晚期，坏死区可重建为正常骨结构，关节常因骨端变形和软骨变性而发生退行性改变。

不同部位的骨缺血性坏死的影像学特点各有不同，但有其共同的影像学表现。在X线和CT上坏死骨密度增高，塌陷、分节、碎裂或死骨与正常骨分离，以及坏死骨内出现透光区。MRI表现主要是坏死区T2WI高信号和T1WI低信号以及围绕坏死区的低信号带。

临床上，发病及进展缓慢，可有外伤史。局部多有不同程度的疼痛、肿胀、跛行、活动受限以及肌痉挛和萎缩。部分病人亦可无任何症状。本章主要介绍股骨头骨骺缺血坏死。

股骨头骨骺缺血坏死（osteochondrosis of femoral head）又称Legg-Perthes病，是较常见的儿童骨软骨炎，发病与儿童期股骨头骨骺血供较单一有关，外伤是主要致病因素。

好发于3～14岁的男孩，尤以5～9岁最多见。多单侧受累，亦可两侧先后发病。主要症状为髋部疼痛、乏力和跛行，可有间歇性缓解。本病进展缓慢，从发病至完全恢复大致需要1～3年。

【影像学表现】

X线：早期Ｘ线征象以骨质硬化及骨发育迟缓为主。股骨头骨骺骨化中心较小，密度均匀增高，骨纹消失。因髋关节囊肿胀和滑膜增厚，股骨头向前外侧移位。骺软骨相对较厚，致使关节间隙增宽。股骨头骨骺前上方因承重面受压变扁，并出现骨折线和节裂。股骨头骨骺边缘部可出现新月形透光区（新月征）。干骺端改变包括股骨颈粗短，骨质疏松，骺线不规则增宽，邻骺线骨质内囊样缺损区。

进展期骨骺更为扁平并呈不均匀性密度增高，坏死骨质节裂成多数小致密骨块，有时出现多发大小不等的囊样透光区。骺线不规则增宽，干骺部粗短，局限性骨质疏松和囊样变更明显，关节间隙增宽或正常。（图9-19）

晚期若临床治疗及时，股骨头骨骺大小、密度及结构可逐渐恢复正常。如治疗延迟或不当，常可遗留股骨头蕈样畸形，股骨颈粗短，髋内翻和髋关节半脱位。最终引起继发性退行性关节病而出现骨质增生和关节间隙变窄。

MRI：可显示骺软骨相对增厚， 骨化中心T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。

图9-19

图9-19 股骨头骨骺缺血性坏死

a．右侧股骨头骨骺缺血坏死进展期，骨骺变扁、节裂、密度增高，头下有多个小囊状透光区； 股骨颈粗短，关节间隙较对侧宽；b．同一患者的左侧髋关节正常

【诊断、鉴别诊断与比较影像学】

3～14岁儿童Ｘ线上出现髋关节间隙增宽和股骨头外移应高度怀疑本病。Ｘ线上出现骨骺密度升高或同时出现扁平、节裂或囊变，而关节间隙增宽亦应做出诊断。MRI有助于早期诊断。

本病主要应与髋关节结核相鉴别，后者骨破坏周围较少有硬化带，邻关节骨质疏松广泛，较早即有关节间隙狭窄，无明显骺板和干骺增宽。