三、疾病诊断

肺动脉栓塞

肺动脉栓塞又称肺栓塞，是内源性或外源性栓子栓塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的综合征。并发肺出血或坏死者作为肺梗死。在西方国家肺栓塞是常见的心血管疾病，发病率和死亡率均高。近年来的研究证明，肺栓塞在我国绝非少见病，应引起临床医师的高度重视。

【临床与病理】

在肺栓塞的病因和诱发因素中深静脉血栓形成是公认的首位原冈。各种原因导致的卧床少动、充血性心力衰竭、肥胖、妊娠、日服避孕药、静脉曲张、慢性心肺疾病和恶性肿瘤是常见的诱因。肺栓塞的临床表现多种多样，主要决定于阻塞的肺段数。主要症状包括呼吸困难、胸痛、咯血、惊恐、咳嗽、晕厥等。常见体证有：发热、呼吸急促、心率增加、紫组等。实验室检查可发现低氧血症和低碳酸血症、交联纤维蛋白降解产物（D－onler）升高等。心电图的改变多为一过性的，动态观察对肺栓塞的诊断有一定的参考意义。

【影像学表现】

X线平片属常用的无创性检查，对于典型病例，两侧对比观察，可见区域性肺纹理稀疏、纤细、肺透过度增加。并发肺梗死者，可见肺内类楔形的阴影。X线检查只对典型病例有提示意义，其敏感性和特异性均低。

超声心动图可显示位于主肺动脉或分叉部以及左右主支内大块栓塞，表现为肺动脉管腔内的强回声团。经食管超声优于通常的经胸技术。超声心动图的优势在于适用于急性大块肺栓塞的诊断，并对心脏形态、功能进行评价。

螺旋CT增强肺动脉造影可显示：①肺动脉腔内偏心脏或类圆形充盈缺损，充盈缺损位于管腔中央即出现“轨道征”和管腔闭塞。②附壁性环形充盈缺损，致管腔不同程度狭窄。③间接征象包括主肺动脉增宽、局限性肺纹理稀疏、肺梗塞和胸腔积液（图10－47）。

三维增强磁共振肺动脉造影已能显示肺段和部分亚段一级的肺动脉分支、并通过肺动脉腔内充盈缺损和分支截断等证象确定肺动脉栓塞的部位和范围，对于肺段以上的大分支还可显示狭窄的程度。主要征象的特点与肺动脉造影相似。

X线肺动脉造影仍是肺栓塞最可靠的诊断方法。它不仅可以明确诊断，还可以显示病变部位、范围、程度和肺循环的某些功能状态。其主要征象为：①肺动脉段以上大分支的腔内充盈缺损，呈半圆形或边缘不规则的漫弧形，亦可骑跨于肺动脉分支处呈钝圆形或位于肺动脉管腔的中央，造成管腔不规则的狭窄；②大分支的闭塞，断端呈杯口状或束袋状；③肺动脉分支的缺支、粗细不均、走行不规则；④肺实质期局限性显像缺损或／和肺动脉分支充盈和排空的延迟。此项检查为有创检查存在一定危险性，必须从严掌握适应证。

放射性核素肺显像同样属于无创检查，是肺栓塞最重要的筛选和诊断方法之一。一般认为肺栓塞的主要问题是肺血流灌注缺损，而通气功能正常。因此两者结合可以大大提高放射性核素肺显像对肺栓塞的诊断价值。

【诊断与鉴别诊断】

肺栓塞的影像学表现较为特征，一般不难诊断，但需注意：①高度的警惕性。由于肺栓塞的临床表现和常用的辅助检查均无明显的特征性，容易将其误诊为冠心病，肺心病，心衰等疾病。有下肢深静脉血栓形成患者更须高度警惕。②影像学检查的重要性。影像学检查对明确诊断和鉴别诊断非常重要。螺旋CT增强肺动脉扫描可以明确90％的诊断，并提供鉴别诊断的依据。在有条件的医院，如不考虑进行介人治疗，螺旋CT增强肺动脉扫描和三维增强磁共振肺动脉造影已基本可以取代X线肺动脉造影。

主动脉夹层

主动脉夹层（aortic dsection）是一种严重危害人民健康的危急病症。如不予与治疗，早期死亡率高达每小时l％～2％。近年来，无创性影像技术的发展，提高了对主动脉夹层诊断的特异性和敏感性。

【临床与病理】

主动脉夹层是由多种病因造成的主动脉内膜撕裂，血流经内膜撕裂口灌人中膜，使主动脉壁中膜分离形成血肿或所谓“双腔”主动脉，即扩张的假腔和受压变形的真腔。内膜撕裂多起于升主动脉，在主动脉瓣上2cm～3cm处或主动脉弓降部，左锁骨下动脉开口以远。夹层可累及主动脉主要分支，如冠状动脉、头臂动脉、脊髓动脉和肾动脉等，引起缺血或梗塞改变；可累及主动脉瓣环，引起主动脉瓣关闭不全；可破人。已包、胸腔，纵隔和腹膜后等部位，引起。心包填塞，胸腔、纵隔、腹膜后出血。

急性主动脉夹层最常见的症状是突发的剧烈胸、背疼痛（约占90％），有如撕裂、刀割，可向颈及腹部放射。常伴有心率增快、呼吸困难、恶心呕吐、晕厥、肢体血压与脉搏叮不对称。心底部杂音和急性心包填塞征象的出现，为主动脉瓣关闭不全及夹层破人已包的表现。严重者可发生休克、充血性心力衰竭、猝死、脑血管意外和截瘫等。

【影像学表现】

（1）X线表现

急性主动脉夹层时，短期内可见纵隔或主动脉阴影明显增宽，搏动减弱或消失，边缘模糊，主动脉壁钙化内移。破人心包或有主动脉瓣关闭不全时，心影明显扩大。破入胸腔时，可见胸腔积液。慢性主动脉夹层时，上纵隔明显增宽，主动脉局限或广泛扩张，有时外缘呈波浪状。主动脉内膜钙化明显内移，左室可因主动脉瓣关闭不全而增大。

（2）超声表现

1）增宽的主动脉内可见撕裂的内膜片反射。该内膜片反射纤细，将主动脉分为真假两腔。

2）撕裂的内膜上有时可见其连续性中断，为真假腔相交通的破口，多位于夹层病变的起源处。在夹层病变的远端，有时可见再破口。

3）假腔内有时可见血栓形成。

4）真腔内血流速度相对较快，假腔内血流速度缓慢或血流信号延迟出现或无血流显示。在人口处可见白真腔流向假腔的血流，而于再人口还可见m使腔流向真腔的血流。

5）夹层病变累及主动脉根部时，彩色多普勒血流显像常可探及主动脉瓣返流。

（3）CT表现

1）平扫CT可显示钙化内膜内移，假腔内血栓，以及主动脉夹层血液外渗、纵隔血肿、心包和胸腔积血等。

2）增强CT可见主动脉双腔和内膜片；通常真腔较窄，充盈对比剂较快，而假腔较大，充盈对比剂较慢；可显示内膜破口和再破口及主要分支血管受累情况，包括冠状动脉、头臂动脉和肾动脉开日等；MSCT或EleCT还可观察主动脉瓣和左室功能。

（4）MRI表现

MRI可提供主动脉夹层的形态和功能信息。

1）真假腔和内膜片及病变范围：真假双腔信号强度可相同，亦可不同；两者之间可见线状结构的内膜片，通常假腔明显大于真腔。

2）内膜破口或再破口表现为内膜片连续中断；电影 MR可见破口处血流往返或假腔侧的血流信号喷射征象。再破口位于病变远端。

3）主要分支血管受累情况，包括血管起源于假腔、血管狭窄和内膜片累及血管及实质脏器血流灌注减低。

4）相关并发症：包括主动脉瓣关闭不全、左心功能不全、心包积液、胸水、假性动脉瘤等。

（5）心血管造影表现

X线血管造影基本被无创伤性影像技术代替，通常是在主动脉夹层介人治疗同时进行X线血管造影检查。其主要表现是：

1）内膜破口：可见对比剂自真腔进人假腔，多数位于升主动脉和降主动脉弓降部。

2）内膜片和主动脉双腔：内膜片表现充有对比剂双腔问的线条状负影。X线血管造影可动态显示真假双腔的充盈情况。一般仅腔扩张、显影延迟，充盈排空缓慢；真腔因受假腔压迫狭窄变形。

3）主动脉主要分支血管受累：表现受累血管受压变窄或开口于假腔，相应供血器官灌注减低。

4）其它：主动脉瓣关闭不全，对比剂返流；左室增大和收缩功能减低；假腔对比剂外溢为假腔破裂或并发了假性动脉瘤。

【诊断与鉴别诊断】

主动脉夹层的影像诊断包括：①夹层内膜片和真假腔及病变范围；②升主动脉是否受累；③内膜破口及发生部位；④主要分支血管受累情况；⑤左室和主动脉功能情况；⑥有元心包积液和胸腔积液。当40岁以上有高血压或高血压病史患者，突发剧烈胸背疼痛或胸片显示上纵隔阴影增宽和主动脉增宽，应想到主动脉夹层的诊断。无创性影像技术（超声、CT和MRI）应作为首选检查方法．特别是MRI。心血管造影通常不用于主动脉夹层的诊断，而主要用于介入治疗。

鉴别诊断包括主动脉壁内血肿（IM）和穿透性动脉硬化溃疡（PAU）。他们的发病诱因和临床表现与主动脉夹层有许多共同之处。多数学者认为IMH是主动脉中膜内滋养血管破裂出血形成的壁内血肿，影像学表现是环形或新月形主动脉壁增厚，没有内膜片、内膜破口和溃疡。目前仍不清楚IMH是独立的疾病还是经典主动脉夹层的可逆前身。PAU是在主动脉粥样硬化基础。形成溃疡，可伴有局限性主动脉壁内血肿。多数学者认为PAU是一个独立疾病。冠心病、肺栓塞和主动脉瘤等可有与本病类似的临床症状或X线表现，应注意鉴别。