（三）、脑血管疾病

脑血管疾病（cerebrovascular diseases）以脑出血和脑梗死多见，CT和 MRI诊断价值大；动脉瘤和血管畸形则需配合DSA、CTA或MRA诊断。

1．脑出血（intracerebral hemorrhage）

自发性脑内出血多继发于高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑肿瘤等，以高血压性脑出血常见，多发于中老年高血压和动脉硬化患者。出血好发于基底节、丘脑、脑桥和小脑，易破人脑室。血肿及伴发的脑水肿引起脑组织受压、软化和坏死。血肿演变分为急性期、吸收期和囊变期，各期时间长短与血肿大小和年龄有关。

【影像学表现】

CT检查：急性期血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形均匀高密度影，周围水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位。破人脑室可见脑室内积血。吸收期始于3～7天，可见血肿周围变模糊，水肿带增宽，血肿缩小并密度减低，小血肿可完全吸收。囊变期始于2个月以后，较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔，伴有不同程度的脑萎缩。

MRI检查：脑内血肿的信号随血肿期龄而变化。急性期血肿 T1WI呈等信号，T2 WI呈稍低信号，显示不如 CT清楚；亚急性和慢性期血肿 T1WI和 T2WI均表现为高信号；囊肿完全形成时T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，周边可见含铁血黄素沉积所致低信号环，此期MRI探测比CT敏感。

【诊断与鉴别诊断】

根据典型的CT、MRI表现和严重的临床症状，脑内出血容易诊断。CT和MRI在脑出血上有很强的互补作用，为脑出血不同时期的鉴别诊断提供了有力帮助。临床症状不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度，需和肿瘤鉴别。

2．脑梗死（infarct of brain）

为脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死。其原因有：①脑血栓形成，继发于脑动脉硬化、动脉瘤、血管畸形、炎性或非炎性脉管炎等；②脑栓塞，如血栓、空气、脂肪栓塞；③低血压和凝血状态。病理上分为缺血性、出血性和腔隙性脑梗死。

【影像学表现】

（1）缺血性梗死（ischemic infarct）：CT示低密度灶，其部位和范围与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，多呈扇形，基底贴近硬膜。可有占位效应。2～3周时可出现“模糊效应”，病灶变为等密度而不可见。增强扫描可见脑回状强化。1～2个月后形成边界清楚的低密度囊腔。

（2）出血性梗死（hemorrhagic infarct）：CT示在低密度脑梗死灶内，出现不规则斑点、片状高密度出血灶，占位效应较明显。

（3）腔隙性梗死（lacunar infarct）：系深部髓质小动脉闭塞所致。低密度缺血灶10mm～15mm大小，好发于基底节、丘脑、小脑和脑干，中老年人常见。CT表现为脑深部的片状低密度区，无占位效应。MRI对脑梗死灶发现早、敏感性高。发病后1小时可见局部脑回肿胀，脑沟变窄，随后出现长T1和长 T2信号异常。MR水抑制成像、扩散和灌注成像可更早检出脑梗死。MRI对基底节、丘脑、小脑和脑干的腔隙性梗死灶十分敏感。

3．动脉瘤（aneurysm）

好发于脑底动脉环及附近分支，是蛛网膜下腔出血的常见原因。多呈囊状，大小不一，囊内可有血栓形成。

【影像学表现】

CT检查：分为三型，I型无血栓动脉瘤，平扫呈圆形高密度区，均一性强化；II型部分血栓动脉瘤，平扫中心或偏心住高密度区，中心和瘤壁强化，其间血栓无强化，呈“靶征”；血型完全血栓动脉瘤，平扫呈等密度灶，可有弧形或斑点状钙化，瘤壁环形强化。动脉瘤破裂时CT图像上多数不能显示瘤体，但可见并发的蛛网膜下腔出血、脑内血肿、脑积水、脑水肿和脑梗死等改变。

MRI检查，动脉瘤瘤腔在 T1WI和 T2WI上呈圆形低信号灶，动脉瘤内血栓则呈高低相间的混杂信号。

DSA、CTA和MRA可直观地显示动脉瘤、瘤内血栓及载瘤动脉。小于5mm的动脉瘤容易漏诊。增强MRA及三维观察可提高小动脉瘤的显示率。

4．血管畸形（vascular malformation）

系胚胎期脑血管的发育异常，分为动静脉畸形、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤和海绵状血管瘤等。动静脉畸形（arterio－venous malformation，AVM）最常见，好发于大脑前、中动脉供血区，由供血动脉、畸形血管团和引流静脉构成。

【影像学表现】

CT检查：显示不规则混杂密度灶，可有钙化，并呈斑点或弧线形强化，水肿和占位效应缺乏。可合并脑血肿、蛛网膜下腔出血及脑萎缩等改变。

MRI检查：见扩张流空的畸形血管团，邻近脑质内的混杂、低信号为反复出血后改变。

DSA、CTA和MRA可直观地显示畸形血管团、供血动脉和引流静脉。