第三节 基本病变的影像学表现

骨骼肌肉系统的异常影像学表现反映了各种病变的病理改变。虽然病变是多种多样的，但不同病变的病理改变大多可概括为下列一些基本病变。这些基本病变的影像学征象可在一定程度上反映出病变的性质、范围、程度以及与邻近组织器官的关系，在实际工作中就是通过观察这些基本病变的影像学表现，加以综合分析而作出诊断的。

一、骨骼基本病变

（一）骨质疏松 骨质疏松（osteoporosis）是指单位体积内骨组织的含量减少，即骨组织的有机成分和无机成分都减少，但骨内两者的比例仍正常。骨质疏松使骨的结构脆弱，骨折的危险性增加。组织学变化是骨皮质变薄、哈弗管和伏克曼管扩大以及骨小梁减少、变细甚至消失。（图9-6）

图9-6

图9-6 骨质疏松和骨软化示意图

a．正常钙化骨质；b．骨质疏松，由于骨基质减少，致钙化骨小梁变细；c．骨质软化，大量骨基质钙化受阻，以致X线片上不能显影。（ 钙化良好的骨基质； 未钙化或钙化不全的骨基质）

骨质疏松分全身性和局限性两类。全身性骨质疏松主要是由于成骨减少，其主要原因有：①先天性疾病，如成骨不全；②内分泌紊乱，如甲状旁腺功能亢进；③医源性，如长期使用激素治疗者；④老年及绝经后骨质疏松；⑤营养性或代谢障碍性疾病，如坏血病；⑥酒精中毒；⑦原因不明，如青年特发性骨质疏松等。局限性骨质疏松多见于肢体失用、炎症、肿瘤等。

骨质疏松的Ｘ线表现主要是骨密度降低，可见骨小梁变细、数量减少、骨髓腔和小梁间隙增宽，骨皮质变薄和出现分层现象。严重者骨密度与周围软组织相仿，骨小梁几乎完全消失，骨皮质薄如细线样。有的骨质疏松可在弥漫性骨质密度减低的基础上，出现散在分布的数毫米大小的点状透光区，其边界可清楚或模糊，勿误为骨质破坏。在脊椎，横行骨小梁减少或消失，纵行骨小梁相对明显。严重时，椎体内结构消失，椎体变扁，其上下缘内凹呈双凹状，椎间隙增宽，呈双凸状，且常因轻微外伤而压缩呈楔状。

骨质疏松的CT表现和征象评价与Ｘ线平片基本相同。

老年性骨质疏松由于松质骨内小梁变细和数量减少以及黄髓增多，导致骨髓在MRI T1WI和T2WI上信号增高；骨皮质的疏松表现为皮质变薄及皮质内出现较高信号区，代表哈氏管扩张和黄髓侵入。炎症、肿瘤和骨折等周围的骨质疏松区因局部充血、水肿而表现为边界清楚或模糊的长T1、长T2信号影。

（二）骨质软化 骨质软化（osteomalacia）是单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不足，因而骨内钙盐含量降低，骨质变软。组织学显示未钙化的骨样组织增多，常见骨小梁中央部分钙化而外面围一层未钙化的骨样组织（图9-6）。

在成骨的过程中，骨样组织的钙盐沉积发生障碍，即可引起骨质软化。其原因可以是：①维生素D缺乏，如营养不良性佝偻病；②肠道吸收功能减退，如脂肪性腹泻；③肾排泄钙磷过多，如肾病综合征；④碱性磷酸酶活动减少。骨质软化是全身性骨病，发生于生长期为佝偻病，于成人为骨质软化症。

骨质软化的Ｘ线表现与骨质疏松有相类似之处，如骨密度减低、骨皮质变薄和骨小梁减少变细等，不同的是骨小梁和皮质因含大量未钙化的骨样组织而边缘模糊。由于骨质软化，承重骨骼常发生各种变形。在儿童可见干骺端和骨骺的改变，此外，还可见假骨折线（Looser’ zone，见本章第七节）。

骨质软化的CT表现和征象评价与Ｘ线平片基本相同。

（三）骨质破坏　骨质破坏（bone destruction）是局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织缺失。它可以由病理组织本身直接使骨组织溶解、消失，或由病理组织引起的破骨细胞生成和活动亢进所致。骨皮质和骨松质均可发生破坏。骨质破坏的Ｘ线表现是局部骨质密度减低、骨小梁稀疏和正常骨结构消失。骨松质的早期破坏，可形成斑片状的骨小梁缺损。骨皮质的破坏可早期发生于哈氏管，造成哈弗管及伏克曼管的扩大，Ｘ线上呈筛孔状，骨皮质内外表层的破坏，则呈虫蚀状。当骨质破坏进展到一定程度时，往往有骨皮质和骨松质的大片缺失。

骨质破坏见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。虽不同病因造成的骨质破坏在Ｘ线表现上并无特征，但由于病变的性质、发展的快慢和邻近骨质的反应性改变等，又形成它们各自的一些特点。如在炎症的急性期或恶性肿瘤，骨质破坏常较迅速，轮廓多不规则，边界模糊，可称为溶骨性破坏。而炎症的慢性期或良性骨肿瘤，则骨质破坏进展较缓慢，边界清楚，有时在骨破坏区边缘还可见一致密的骨质增生硬化带围绕；骨质破坏靠近骨外膜时，一方面骨质破坏区不断向周围扩大，另一方面骨膜下新骨不断形成，从而造成骨轮廓的膨胀可称为膨胀性骨破坏。

骨质破坏是骨骼疾病的重要Ｘ线征象，观察破坏区的部位、数目、大小、形状、边界和邻近骨质、骨膜、软组织的反应等，进行综合分析，对病因诊断有较大的帮助。

CT易于显示松质骨和皮质骨的破坏。松质骨的破坏早期表现为局部的骨小梁稀疏，骨小梁破坏区的骨髓被病理组织取代，其CT值常在软组织范围内。以后发展为斑片状甚至大片松质骨缺损。皮质骨的破坏表现为骨皮质内出现小透亮区，此为扩大的哈弗管及伏克曼管；或表现为骨皮质内外表面的不规则虫蚀样改变、骨皮质因侵蚀破坏而变薄，或者出现范围不等的全层骨皮质缺损。

在MRI图像上，松质骨的破坏常表现为高信号的骨髓为较低信号或混杂信号的病变组织所代替。骨皮质的破坏表现与CT相同。骨破坏区周围的骨髓可因水肿而表现为模糊的长T1、长T2异常信号。

（四）骨质增生硬化 骨质增生硬化（hyperostosis/osteosclerosis）是单位体积内骨量的增多。组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多，是成骨活动增多或破骨活动减少或两者同时存在所致。大多是因病变影响成骨细胞活动所造成，少数是因病变本身成骨，如成骨肉瘤的肿瘤骨形成。

骨质增生硬化的Ｘ线表现是骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼的增大变形。骨小梁增粗、增多、密集、骨皮质增厚，这些都导致受累骨密度增高，明显者甚至难于区分骨皮质与骨松质，这种Ｘ线征象可称之为骨质硬化，骨质硬化并不意味着骨的无机成分的比例增高。

骨质增生硬化见于多种疾病。多数是局限性骨质增生，见于慢性炎症、外伤后的修复和某些成骨性骨肿瘤，如成骨肉瘤或成骨性转移。少数为全身性骨增生，往往因代谢性骨病、中毒或遗传性骨发育障碍所致，如肾性骨硬化、氟中毒、铅中毒、石骨症等。

在肌腱、韧带和骨间膜的附着部位，因创伤、慢性劳损或炎症修复等原因常可形成一些骨性赘生物，按其形状的不同被称为骨刺、骨桥、骨唇等，这种现象也称为骨质增生。

骨质增生硬化的CT表现与其Ｘ线平片的表现相似。

增生硬化的骨质本身在MRI T1WI和T2WI上均呈低信号影，增生的骨小梁间骨髓组织相对较少，与正常骨松质相比呈现较低的信号。

（五）骨膜增生 骨膜增生（periosteal proliferation）又称骨膜反应（periosteal reaction），是因骨膜受到刺激，骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨。凡出现骨膜增生均为病理现象。组织学上，可见骨膜内层成骨细胞增多，形成新生的骨小梁。

在Ｘ线片上，骨膜增生的早期表现为一段长短不定，与骨皮质平行的细线样致密影，它同骨皮质之间有一条很窄的透亮间隙。以后骨膜新生骨逐渐增厚，由于新生骨小梁排列的形式不同而表现各异。常见的有与骨皮质表面平行的线状、层状或花边状骨膜反应。骨膜增生的厚度与范围同病变发生的部位、性质和发展阶段有关。一般发生于长骨骨干的较明显，炎症所致的较广泛而肿瘤引起的较局限。随着病变的好转与痊愈，增生的骨膜可变得致密，逐渐与骨皮质融合，表现为骨皮质增厚。痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收，使受累骨恢复原来的形态。如引起骨膜反应的病变进展，已形成的骨膜新生骨可重新被破坏，破坏区两端的残留骨膜反应呈三角形或袖口状，称为Codman三角。

骨膜增生多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等，也可继发于其它脏器病变（如继发性肥大性骨关节病）和生长发育异常等。仅据骨膜增生的形态不能确定病变的性质，需结合其它表现才能作出判断。

骨膜增生的CT基本表现与Ｘ线平片表现相同，但有其特殊性。CT能显示平片不易显示的扁平骨如肩胛骨和髂骨的骨膜增生。因为CT的空间分辨力不足，常不能显示多层状骨膜增生；有时也不能显示增生的骨膜与骨皮质之间的透亮间隙，此时增生的骨膜和原来的皮质可混在一起而类似于骨皮质增厚。

MRI对骨膜增生的显示要早于CT和Ｘ线平片。骨膜受刺激初期，在矿物质沉积之前，先有骨膜内层细胞增生、肥大，骨膜增厚，在T1WI上呈中等信号而在T2WI上呈高信号的连续线样影。有明显的矿物质沉积后，在各序列上一般呈低信号。和CT一样，由于MRI的空间分辨力不足，其显示骨膜增生的形态的精细程度不如Ｘ线平片。

（六）软骨钙化 软骨钙化（chondral calcification）可为生理性的或病理性的。瘤软骨钙化属病理性钙化。因为瘤软骨常呈小叶样生长，其软骨内骨化过程始于小叶表面，所以在Ｘ线片上和CT上，瘤软骨钙化表现为大小不同的环形或半环形高密度影，钙化可融合成大片蜂窝状影。由于避免了组织的重叠，CT能较平片更好地显示瘤软骨钙化的特征。对分化较低的软骨肿瘤的少数小点状钙化，CT也常能发现。

（七）骨质坏死　骨质坏死（osteonecrosis）是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨（sequestrum）。形成死骨的主要原因是血液供应中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。在坏死早期，骨小梁和骨钙质含量无何变化，此时Ｘ线上也无异常表现。当血管丰富的肉芽组织长向死骨，则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成，这一过程延续时间很长。

死骨的Ｘ线表现是骨质局限性密度增高，其原因一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓腔内也有新骨形成，或者坏死的骨质被压缩，这是绝对密度增高；二是死骨周围骨质被吸收密度降低而死骨本身密度不变，或在肉芽组织、脓液的包绕衬托下死骨显示为相对高密度。骨质坏死多见于化脓性骨髓炎、骨结核、骨缺血坏死和外伤骨折后。

MRI显示骨质坏死较Ｘ线平片和CT早，在骨形态和密度尚无变化之前就可表现出骨髓信号的改变。其基本MRI表现为在T1WI上病变部位信号均匀或不均匀减低，病灶形态多不规则；T2WI上病灶信号增高，呈中到高信号强度。坏死区的外围在T1WI和T2WI上均有一低信号带，为新生骨质硬化带。病变外侧还可见到高信号的肉芽组织和软骨化生组织的修复带。病变晚期坏死区出现纤维化和骨质硬化等改变，在T1WI和T2WI均呈低信号。

二、 关节基本病变

（一）关节肿胀 关节肿胀（swelling of joint）常由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。其Ｘ线表现是周围软组织影膨隆，脂肪垫和肌肉间脂肪层移位变形、模糊或消失，整个关节区密度增高；大量关节积液可见关节间隙增宽。CT、MRI更易显肿胀、增厚的关节囊和关节腔内的液体。关节肿胀常见于炎症、外伤和出血性疾病。

（二）关节破坏 关节破坏（destruction of joint）是关节软骨及其下方的骨质为病理组织所侵犯、代替所致，常见于各种急慢性关节感染、肿瘤及痛风等疾病。关节破坏的Ｘ线表现是当破坏只累及关节软骨时，仅见关节间隙狭窄；当累及关节面骨质时，则出现相应的骨破坏和缺损。关节间隙狭窄和骨质破坏的程度各病例有所不同，严重时可引起关节半脱位和变形。

关节破坏是诊断关节疾病的重要依据，破坏的部位和进程因疾病而异。急性化脓性关节炎时软骨破坏开始于关节持重面或从关节边缘侵及软骨下骨质，软骨与骨的破坏进展迅速，破坏范围可十分广泛。关节滑膜结核时软骨破坏常开始于关节的边缘，进展缓慢逐渐累及骨质，表现为边缘部分的虫蚀状骨破坏。类风湿性关节炎到晚期才引起关节破坏，也是从边缘开始，多呈小囊状骨破坏。

（三）关节退行性变 关节退行性变（degeneration of joint）的基本病理变化为关节软骨变性坏死，逐渐被纤维组织取代，引起不同程度的关节间隙狭窄。随着病变进展，可累及软骨下的骨质，导致骨性关节面骨质增生硬化，关节面凹凸不平，并于关节边缘形成骨赘，骨端变形增大，关节囊肥厚、韧带骨化。关节退行性变多见于老年人，以承受体重的脊柱、髋、膝关节为明显，是老年人生理性组织退行性变的表现；也可以由慢性创伤和长期关节负担过度引起，如见于运动员和搬运工人；还常继发于某些关节病变导致的关节软骨和骨质的破坏，如关节骨端骨折的骨折线波及关节面而使关节软骨受损和化脓性关节炎。

关节退行性变的早期Ｘ线表现主要是骨性关节面模糊、中断和部分消失。中晚期表现是关节间隙狭窄，骨性关节面增厚、不光滑，关节面下骨质增生致密并可出现囊变区，关节面边缘骨赘形成，但一般不发生明显的骨质破坏，亦无关节强直。

（四）关节强直 关节强直（ankylosis of joint）可分为骨性和纤维性两种。

骨性强直是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。Ｘ线表现为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。多见于化脓性关节炎愈合后。

纤维性强直也是关节破坏的后果。虽关节活动消失，但Ｘ线片上仍可见狭窄的关节间隙，且无骨小梁贯穿，常见于关节结核。纤维性强直的诊断要结合临床，不能仅靠Ｘ线确诊。

（五）关节脱位 构成关节的两个骨端的正常相对位置的改变或距离增宽称为关节脱位（dislocation of joint）。关节组成骨完全脱开为全脱位，部分脱开为半脱位（subluxation），Ｘ线表现为相对的关节面尚有部分对在一起。

关节脱位从病因上可分为外伤性、先天性和病理性三种。外伤性脱位有明显的外伤史并常伴有骨折；先天性者常见于婴幼儿，有一定的好发部位，如先天性髋关节脱位；继发于关节和邻近组织的疾病的脱位为病理性脱位，如化脓性、结核性和类风湿性关节炎均可引起关节脱位。

三、 软组织基本病变

（一）软组织肿胀 局部软组织肿胀（soft tissue swelling）在平片上其密度可略高于邻近正常软组织，皮下脂肪层内可出现网状结构影，皮下组织与肌肉之间境界不清，肌间隔模糊、软组织层次不清。软组织肿胀可因炎症、水肿、出血或邻近骨的急性化脓性骨髓炎而引起。

对软组织病变的观察，CT和MRI明显优于Ｘ线。水肿的CT表现为局部肌肉肿胀、肌间隙模糊，密度正常或略低；邻近的皮下脂肪层密度增高并可出现网状影。血肿表现为边界清楚或不清楚的高密度区。在MRI上水肿为长T1、长T2信号而血肿为短T1、长T2信号。

（二）软组织肿块 软组织肿块（soft tissue mass）可因软组织的良恶性肿瘤和瘤样病变引起，也见于骨恶性肿瘤突破骨皮质侵入软组织内以及某些炎症性的包块。一般而言，在X线片上良性者境界清楚，而恶性者常边缘模糊；邻近软组织可受压移位，邻近骨表面可见压迹或骨皮质受侵蚀。不同组织来源的肿瘤的密度无明显差别，难以据此作出鉴别，惟含脂肪组织的肿瘤因其密度较一般软组织低、软骨类肿瘤可出现环形钙化影以及骨化性肌炎内可出现较成熟的骨组织影而具有一定的特征性。

软组织肿块在CT和MRI上易于观察，肿块的密度或信号可均匀或不均匀，多呈长T1、长T2信号，边缘可光整或不规则，肿块的边界常能清楚显示。软组织或软组织肿块的坏死表现为类圆形或不规则形低密度或在T1WI上为低信号区，单发或多发，并可因出血或坏死组织碎屑的沉积而出现液－液平面(fluid-fluid level)，其上层为液体，下层为沉积的坏死组织或血液。脂肪瘤因其密度或信号与脂肪组织相似而易于诊断，肿瘤或病变内含的脂肪成分也可通过测量其ＣＴ值或用MRI脂肪抑制序列而得以确认。

增强扫描有助于区别软组织肿块与其邻近组织，也有利于区别肿瘤和瘤周水肿。注射对比剂后有利于了解肿瘤内是否有囊变、坏死，还有助于了解病变与邻近血管的关系。

（三）软组织内钙化和骨化 软组织内的出血、退变、坏死、肿瘤、结核、寄生虫感染和血管病变均可导致软组织中发生钙化。钙化可发生于肌肉、肌腱、关节囊、血管、淋巴结等处，Ｘ线表现多为不定形无结构的斑片状高密度影；软骨组织的钙化多表现为环形、半环形或点状高密度影。软组织中的骨化影可见于骨化性肌炎和来自骨膜和软组织内的成骨性肿瘤，前者Ｘ线表现常为片状，并可见成熟骨的结构，即可见骨小梁甚至骨皮质；后者多表现为云絮状或针状。

CT可更好地显示软组织内的钙化或骨化影，亦可显示软骨钙化的形态特点。

（四）软组织内气体 正常软组织内并无气体存在，外伤或手术时气体可进入软组织内，在平片和CT上产生不同形态的很低密度影；在MRI上呈低信号。产气菌感染时，软组织间隙内也可见气体影。

一般而言，骨关节病变各种基本病变的影像学表现对定性诊断多无特征意义。综合以下各观察要点，有助于对疾病提出合理的诊断意见。

1．部位 各种疾病在一定程度上有其好发部位，如强直性脊柱炎好侵犯骶髂关节、椎间小关节和髋关节；而类风湿性关节炎好侵犯手、足小关节。

2．病变范围 有的病变常较局限，如结核和良性肿瘤；而有的病变则较弥漫，如急性化脓性骨髓炎和某些恶性骨肿瘤。

3．病变的边缘 边缘清楚锐利的多提示为良性或慢性过程，如良性骨肿瘤和慢性骨感染；边缘模糊不清的多提示恶性或急性过程，如恶性骨肿瘤和急性骨感染。

4．病变的特征性表现 骨肉瘤可在骨破坏区和软组织肿块内出现肿瘤骨；软骨类肿瘤内可见小点状、环形或半环形钙化影。

5．数目 化脓性关节炎和关节结核多是单关节发病；而类风湿性关节炎常常多关节受累。原发性骨肿瘤多是单发；而骨转移瘤和骨髓瘤常为多发。

6．临床情况 如病人的年龄、性别、病程长短和缓急的程度、实验室检查结果以及既往治疗情况等。