第二节 胃肠道正常影像和异常表现

一、胃肠道正常影像

（一）食道

吞钡后食道呈外壁光整的管状影。在粘膜相上可见数条互相平行纤细的粘膜皱襞影。（图6-1）

图6-1

图6-1 正常食道充盈及粘膜相

a：充盈相 b：粘膜相

a．示食管与贲门交界处轻度生理性狭窄区；b．可见食道的主动脉弓、左主支气管及左房压迹

在影像解剖学上，食道共有4个生理性狭窄，在影像学上呈压迹表现，它们分别为：①食道入口处狭窄：下咽部两侧梨状窝在第五颈椎下缘处向中心汇合成约1cm长的狭窄，此部为食道开口，大口吞钡时可使该部扩张。②主动脉弓压迹：平第4-5胸椎高度，为一半月弧形压迹，正位位于食道左缘，侧位位于食道前缘，并随年龄增加而压迹加深。③左主支气管压迹：为左主支气管斜行过食道左前方形成，在与主动脉弓压迹之间食道相对膨出，勿误认为是食道憩室。④横膈裂孔部狭窄。

透视下可见随吞咽动作出现食道蠕动波，表现为前面舒张，后面收缩的倒“V”字形波，自上而下，直至钡团被推入胃，此为第一蠕动波，由吞咽动作激发。第二蠕动波由食物对食道壁的压力引起，起始于主动脉弓水平，向下推行。第三收缩波为食道环状肌不规则收缩引起，出现和消失迅速，多发生于食道下段，常见于老年人、食道炎和贲门失弛缓症。

（二） 胃

胃分为胃底、胃体、胃窦、胃大弯和胃小弯（图6-2）。胃底位于贲门水平线以上，胃底内含气，立位时可见胃泡。幽门为一5mm左右短管，连接胃和十二指肠。由贲门至幽门的右内缘称胃小弯，其外缘称胃大弯。

图6-2

图6-2 胃正常X线解剖

a．胃底；b．胃体；c．胃角；d．胃窦；e．十二指肠；f．胃大弯；g．胃小弯

图6-3

图6-3 胃型

a．钩型胃；b．牛角型胃；c．瀑布型胃；d．无力型胃

在充盈相时，胃大、小弯边缘形成光滑、规则的连续性曲线。在粘膜相上，胃皱襞间沟内充钡，呈条纹状致密影，皱襞则为条纹状透亮影。胃底部皱襞呈网状排列不规则，小弯侧皱襞则与小弯平行走向，一般4~5条。胃窦部皱襞走向与胃舒缩状态有关，收缩时为纵行，舒张时为横行。胃皱襞的形态是可变的，胃的充盈状态、服钡多少、加压轻重等因素均可影响皱襞的粗细和走行。大弯侧皱襞较宽，为1cm左右，其余部位其宽度一般不超过5mm。在胃气钡双对比造影片上胃皱襞消失，而显示出粘膜面的细微结构，即胃小沟和胃小区。正常胃小区呈网格状结构，大小为1~3mm。胃小沟为细线状，宽度约1mm，粗细均匀，密度均匀，多出现在胃窦区。

胃蠕动为肌肉收缩运动，一般由胃体上部开始，有节律地向幽门推进，一般同时可见2 ~3个蠕动波。胃窦区无蠕动波，一般为向心性收缩，将食物排入十二指肠。胃蠕动波的多少和深浅与胃的张力有关。胃的排空一般为2 ~4小时，排空时间一般与胃张力、蠕动、幽门功能和精神因素等有关。胃的位置及形状与体型、年龄、体位和食物多少有关（图6-3）。

（三） 十二指肠

十二指肠分为三部，即球部、降部和升部。正常球部变异很大，多与胃型有关，钩型胃的球部多呈三角形，球部轮廓光整，粘膜皱襞为纵形且呈彼此平行的条纹。降部及升部为羽毛状粘膜皱襞。球部为整体性收缩，可一次性将钡排入降部。降部和升部为蠕动，将钡推入空肠。

低张气钡双重对比造影时，球部边缘呈纤细白线，粘膜面呈磨玻璃状，穹窿角圆钝。幽门管开放时呈一小环形，闭合时呈一小圆形高密度影，表现似龛影，故勿误诊。降部肠腔增宽，粘膜纹呈环形，内侧缘可清楚显示乳头，表现为圆形或椭圆形边缘光滑的隆起影，直径为1.5cm左右，围绕着乳头影可见横行及斜行皱襞影。

（四） 小肠

小肠长度约6m，其中3/5为空肠，位于左半腹，2/5为回肠，位于右半腹，两者间无明确分界。充钡后空肠皱襞呈环形排列，蠕动活跃。当肠腔排空后，粘膜皱襞呈羽毛状影像，当钡涂布少时则呈雪花状。回肠肠腔略小于空肠，蠕动慢而弱，有时可见分节现象。回肠的皱襞少而浅，在肠腔扩张时无皱襞可见。末端回肠在右髂窝处与盲肠相连接，回盲瓣的上下缘呈唇状突起，在盲肠充盈相上呈透明影。充钡的小肠呈连续性排列，钡运行自然，肠管粗细均匀，边缘光整，加压时肠管柔软且活动性好。服钡后小肠的排空时间约7～9小时。

（五） 结肠

结肠起于盲肠止于直肠，共分6个部分，即盲肠、升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠和直肠（图6-4）。升、横结肠交界处称结肠肝曲；降、横结肠交界处称结肠脾曲。盲肠、横结肠、乙状结肠位置变化较大，降结肠和直肠位置较为固定。结肠肠管以盲肠较为粗大，以后依次逐渐变细。直肠与乙状结肠交界处是结肠最狭窄处，长度约为1～1.5cm，此处应与病理性狭窄相鉴别。

图6-4

图6-4 正常结肠造影

a．结肠充盈像；b．结肠粘膜像；c．双重对比像

结肠充满钡时可见多数大致对称的结肠袋，以升结肠、横结肠为明显，至降结肠区结肠袋变少、变浅，乙状结肠处接近消失。结肠袋的数目、大小、深浅可因人和结肠充盈的情况而异。排钡后，结肠皱襞呈纵、横、斜交错的不规则纹理，以升、横结肠为明显，粗于小肠皱襞。皱襞的形态可随蠕动而发生改变。在低张双重对比相上，结肠轮廓清晰，腔壁光整、连续，可见结肠表面的微皱襞影像，即结肠的无名沟和无名区，认识正常微皱襞形态将有助于发现结肠早期病变。

二、胃肠道异常影像学表现

钡剂检查时，所服入或灌入的钡剂以不同的程度充盈在消化管腔内，X线所构画出的是这些器官的轮廓、内壁（粘膜表面）和内腔，粘膜下层和肌层属软组织密度而不能显示。这里所描述的异常表现是指消化管基本病变的病理基础和与之相应的X线征象，识别和掌握这些基本病变的X线征象对正确诊断不同的消化道疾病有着重要意义。

（一）轮廓改变

X线上充钡后的消化管的轮廓平滑而连续，当消化道壁发生病变时，可使其轮廓发生改变。

1．龛影 龛影亦称之为壁龛（crater），其病理基础是消化道壁的溃烂缺损，致使钡剂进入壁内，在切线位上龛影位于器官正常轮廓之外，轴位则呈致密钡点与器官重叠。肿瘤性病变的溃烂位于腔内，形成腔内龛影。

2．憩室 憩室是消化管壁局部发育不良、肌壁薄弱和内压增高致该处管壁膨出于器官轮廓外，使钡剂充填其内。憩室可发生于消化管任何部位，以食道、十二指肠降部、小肠和结肠多见，X线上表现为器官轮廓外的囊袋状突起，粘膜可伸入其内，与龛影不同。

3．充盈缺损 充盈缺损（filling defect）是指消化管腔内因隆起性病变而致使钡剂不能在该处充盈。此征多见于消化道良恶性肿瘤和肉芽肿（图6-5），少数亦可为异物所引起。

图6-5

图6-5 结肠癌 增生型

（二）粘膜及粘膜皱襞改变

1．粘膜破坏 多由恶性肿瘤引起，表现为粘膜皱襞消失，形成杂乱无章的钡影，造成与正常粘膜皱襞的连续性中断。

2．粘膜皱襞平坦 多为粘膜和粘膜下层水肿或肿瘤浸润所引起。表现为皱襞不明显或消失，水肿者多为逐渐移行，与正常皱襞无明确分界（良性溃疡）；浸润者多伴有病变形态固定而僵硬，并与正常粘膜有明显界限（恶性肿瘤）。

3．粘膜纠集 慢性溃疡时，因疤痕挛缩致皱襞呈放射状从四周向病变集中（图6-6）。

图6-6

图6-6 胃溃疡粘膜纠集

胃窦小弯侧细长条状溃疡瘢痕，粘膜向其呈车辐状纠集，直达溃疡口部

4．粘膜皱襞增宽和迂曲 亦称粘膜皱襞肥厚，多见于慢性胃炎和胃底静脉曲张，表现为粘膜皱襞的透明条纹影增宽，常伴有皱襞迂曲和紊乱。其病理基础为粘膜和粘膜下层的炎症、肿胀及结缔组织增生。

5．微粘膜皱襞改变 双重造影时可显示胃小区、胃小沟及结肠的无名区和无名沟等微皱襞影像。炎性疾病时，这些小区非均匀性、呈颗粒状增大，小沟增宽且模糊，伴有糜烂时小区和小沟结构可破坏消失，可显示散在小点状钡影；癌瘤时局部小区和小沟完全破坏。

（三）管腔改变

主要为管腔狭窄或扩张。炎性狭窄范围较广泛，有时具有分段性，狭窄边缘较光整；癌性狭窄范围局限，管壁僵硬、狭窄，边缘不规则；外压性狭窄多偏于管腔一侧且伴有移位，管腔压迹常光整；痉挛性狭窄形状可变性和可消失性为其特点。管腔扩张常为梗阻或麻痹引起，均可有积液和积气，前者常有蠕动增强，而后者则蠕动减弱。

（四）位置和可动性的改变

邻近病变的压迫常可致消化管位置发生改变，如肝左叶肿块可使胃底向下移位并在该处出现充盈缺损；胰头癌常使十二指肠曲变大，并伴有肠管浸润；肠系膜肿大淋巴结、后腹膜占位性病变可使小肠压迫移位，并产生压迫性充盈缺损；粘连和牵拉不仅有胃肠道移位，还有可动性受限；先天性异常和胃肠道的扭转亦是导致位置异常的常见原因。

（五）功能性改变

胃肠道功能包括张力、蠕动、排空功能和分泌功能，器质性和功能性改变均可导致胃肠功能的异常。

1．张力改变 胃肠道张力受神经控制和调节，交感神经兴奋和迷走神经麻痹可使张力升高，管腔变小；张力低则使管腔变大，如麻痹性肠梗阻常使肠管张力下降，管腔扩张；溃疡的局部刺激可引起管腔变窄。痉挛为局部性张力增高。食道痉挛使其轮廓为波浪状；胃窦痉挛使窦腔狭窄；幽门痉挛使钡剂排空延迟；球部和盲肠痉挛可使其充盈不良；结肠痉挛使肠管变细，袋形增多，肠管呈波浪状。痉挛的特点是暂时性，形态可变性和可用解痉剂消除。

2．蠕动改变 蠕动增强表现为蠕动波增多、加深和运行加快，蠕动减弱则反之。逆蠕动与正常运行方向相反。肿瘤浸润使病变处蠕动消失，肠麻痹则全部小肠无蠕动可见。

3．排空功能改变 排空功能与张力、蠕动、括约肌功能和病变本身有关。胃的排空时间约为4小时，小肠排空时间约为9小时，超过上述时间而仍有钡潴留则称为排空延迟。胃肠运动力增强则表现为排空时间缩短，如服钡后2小时即抵达盲肠则意味着运动力增强，肌注新斯的明常可缩短排空时间。

4．分泌功能改变 胃肠分泌功能的改变常与疾病有关。胃溃疡时常引起胃分泌增加，使胃液增多，立位透视可见液平，服钡后钡不能均匀涂布在胃壁上；吸收不良综合症时肠腔内分泌物增加，钡剂易凝成片絮状，粘膜纹理增粗模糊；过敏性结肠炎时肠腔内有大量粘液存在，附钡后表现为细长或柱状影，结肠粘膜钡附着不良，肠管轮廓不清。

第三节 肝胆胰脾正常影像和异常表现

一、肝脏

（一）X线

肝区平片和透视，已不再用于诊断肝脏疾病。肝动脉造影时，依肝内血管显影的次序，可分为3期：① 动脉期：可见肝区内自肝门向肝左右叶呈树枝状、管径渐细、分布均匀、走行自然的血管影。② 实质期：动脉血管影消失，肝区呈均匀性密度增高。③ 静脉期：肝内静脉显影汇合成肝右、肝中和肝左静脉，出第二肝门，回流至下腔静脉。在腹腔动脉造影时，由于脾静脉回流，还可见肝内门静脉显影。

异常的血管造影表现有：① 肝动脉代偿性增粗；② 血管受压移位：肝内肿瘤或囊肿引起的占位征象；③ 异常新生血管：亦称病理血管或肿瘤血管，表现为管径粗细不均，走行方向紊乱而无规则，是恶性病变的重要征象；④ 血管浸润：血管壁的不规则、狭窄、闭塞、僵硬；⑤ 肿瘤染色：与正常肝区相比，肿瘤内循环缓慢，排空延迟，在实质期，呈密度增高影。在良性肿瘤时，染色边缘较光整，密度较均匀，而在恶性病变时则反之；⑥ 充盈缺损：病变区无血供，实质期为无对比剂染色的空白区，常见于肝内囊性病变或肿瘤液化坏死；⑦ 静脉早显：在动脉期可见肝内静脉或门静脉显影，多为肿瘤破坏动脉和静脉，造成动静脉短路所致；⑧ 门静脉改变：门脉主干或分支被压、推移、浸润，腔内充盈缺损，间接门静脉造影时循环时间延长等（见图6-7）。

图6-7

图6-7 原发性肝癌数字减影血管造影

a．动脉期 肝右叶巨大占位性病变，其内可见大量肿瘤血管；b．实质期 可见瘤体染色，其内可见小的充盈缺损影，为坏死组织引起

（二）USG

二维声像图上，肝表面平滑，包膜线清晰，膈顶部呈园弧型，下缘和外缘呈锐角。正常肝实质为均匀分布的细小光点，中等回声。肝内管道结构呈树状分布。肝内门静脉管壁回声较强，可观察至三级分支。肝静脉及其一级分支也可较好显示，但管壁很薄且回声弱。肝内胆管与门静脉伴行，管径较细，约为伴行门脉的1/3。肝内动脉一般难以显示。

彩色多普勒检查，肝内门静脉血流为朝肝流向，呈持续性平稳频谱，可随心动周期和呼吸运动略有起伏。肝静脉显示为离肝血流，频谱呈三相波型与下腔静脉相似。

正常肝右叶前后径为8~10cm，右叶最大斜径为10~14cm，左叶厚度和长度分别不超过6cm和9cm。

（三）CT

主要是分析横断层面上各组织结构及病变的形态、密度、边缘轮廓、部位、大小，以及病变对血管结构的侵蚀、压迫等。

1．CT平扫

正常表现：平扫肝实质呈均匀的软组织密度，高于脾、胰、肾等脏器，CT值为50 ~70Hu。正常肝脏轮廓光滑，其断面形态和结构依断面位置而不同（见图6-8）。

图6-8

图6-9 肝脏CT不同层面断层图

L．肝；S．胃；Sp．脾；P．胰；K．肾；Gb．胆囊

肝门区脂肪组织呈不规则形或类似多角形低密度影，为脂肪密度，其内有肝动脉、门静脉和胆管进出。门静脉较大而居后，肝动脉位于其前内，胆管（主要是肝总管）位于前外方。肝内门静脉和肝静脉密度低于肝脏，显示为管道状或圆形影，越近门静脉或下腔静脉平面越粗大。下腔静脉平扫时为圆形或卵圆形低密度影。

异常表现：（1）病变密度：平扫时肝脏病灶的密度低于、等于或高于正常肝组织，则分别称为低密度、等密度或高密度病变。一个病灶内兼有两种或两种以上的密度者则为混杂密度病变。大多数肝内病变如良、恶性肿瘤、肝脓肿等平扫时均表现为低密度灶，其CT值在水与正常肝之间。恶性肿瘤密度不均，有液化坏死时于低密度灶内可见更低密度影。良性肿瘤密度均匀，当较大的血管瘤内有血栓形成时，其密度亦可不均。病灶内有气液平，为肝脓肿的典型表现。肝囊肿则为水样低密度。肝内高密度灶可见于血肿与钙化。血吸虫性肝硬化表现为肝包膜下、肝内分支状、条状钙化影，肝内胆管结石表现为肝内小点状、条状沿胆道分布的钙化影。肝血肿可为肝脏外伤或肝肿瘤合并出血所致。此外极少数肝肿瘤平扫时可表现为等密度灶，单作CT平扫易漏诊。（2）病变形态：肝内病变多呈圆形或类圆形，恶性肿瘤边缘不清，良性肿瘤、肝脓肿等边界光滑。（3）病灶大小：病变大小可从数毫米至十多厘米，甚至占据肝脏的大部分容积。常规CT可发现0.5~1.0cm以上的小病灶。（4）病灶数目：肝转移瘤常为多发病灶。原发于肝脏的良、恶性肿瘤、肝脓肿既可单发也可多发。

2．增强扫描

正常表现：增强后肝实质和肝内血管均有强化，CT值较平扫升高。其强化程度取决于对比剂的剂量和注射速度。在动脉期，肝内动脉明显强化，肝实质无强化，动脉呈明显的高密度影像。门静脉期，门静脉和肝静脉强化明显，肝实质开始强化，CT值逐渐升高，但静脉血管的密度仍高于肝实质。门脉晚期或肝实质期，门静脉和肝静脉内对比剂浓度迅速下降，肝实质达到强化的峰值，此时静脉血管的密度与肝实质相当或低于后者。正常肝内胆管分支细小，平扫及增强都不能显示。

异常表现：增强后病灶可表现为不强化，环状强化及不同程度的病灶实质强化。囊性病变表现为不强化，增强前后CT值均为水样密度，如肝囊肿、肝包虫囊肿。脓肿呈环状强化，其脓腔内含脓液，不强化。肝肿瘤呈不同程度的强化。富血管性肿瘤如大多数原发性肝癌、肝血管瘤、肝腺瘤，在动脉期有明显强化，病灶密度高于正常肝。少血供性肿瘤如多数转移癌，表现为轻、中度强化，增强扫描的各个时期病灶密度均低于正常肝。

增强扫描的动、静脉期还可显示病灶引起的肝内血管异常，表现为肝内动脉、门静脉、肝静脉分支侵蚀、破坏、推压、移位及门脉瘤栓形成等。原发性肝癌侵蚀、破坏邻近血管并形成门脉癌栓，后者表现为门脉期门静脉主干及其大分支内有对比剂的充盈缺损。良性占位病变则推移周围血管。

（四）MRI

观察MR图象要比CT复杂得多，首先要了解MR设备类型、磁场强度、扫描参数等，因为这些因素直接影响图像质量；其次在分析MR图像时，要对矢状面、冠状面和横断面图像作全面观察，以便获得立体解剖概念，有助于判断病变的位置乃至起源。特别要结合T1WI及T2WI观察各层面上正常组织结构以及病变的大小、形状、位置、边界轮廓以及与周围器官的解剖关系，尤其要注意分析平扫T1WI、T2WI及增强后病变的信号强度变化，因为这些是判断病变性质的关键。

1. 正常表现

MR平扫：肝脏的解剖形态在横断面图像上与CT相似。正常肝实质MR信号均匀，在SE平扫T1WI上肝实质呈中等信号，比脾信号稍高，在T2WI上其信号强度明显低于脾，肝门区及肝裂内因含有较多脂肪，故在T1WI呈不规则高信号，T2WI上其信号稍减低，但仍高于软组织信号（见图6-9）。肝内外胆管因含胆汁，在横断面上呈圆点状或长条状长T1WI低信号和长T2WI高信号。肝内血管在T1WI及T2WI均为黑色流空信号，与正常肝实质形成明显对比，其中右、中肝静脉显示率为100%，左肝静脉为98%，门静脉主干及其左右分支亦呈黑色流空信号。

图6-9

图6-9 正常肝脏MRI

a．T1WI图像；b．T2WI图像

图6-10

图6-10 上中腹部正常MRA表现

增强扫描：肝脏增强后，Gd-DTPA主要分布在细胞外间隙，能缩短组织的T1弛豫时间，其分布容积与原组织的T1和T2时间共同决定T1WI 图像的增强程度，但其信号强度与对比剂浓度之间不存在线性关系。正常肝实质在增强后呈均匀性强化，即肝实质信号强度在T1WI上比平扫高，同时肝脏血管结构亦出现对比增强，而肝内胆管不显示增强。MRA可清晰显示肝脏及腹部血管结构（图6-10）。

2. 异常表现

肝脏异常表现主要有以下几个方面：① 病变形态：肝硬化时，肝脏体积缩小，形态失常，肝缘凸凹不平，肝各叶大小不成比例。肝内良性肿瘤多呈圆形或椭圆形，边界光滑；恶性肿瘤形态多不规则，边界不清。② 病灶信号强度：肝内病变信号强度高于、等于或低于正常肝实质信号分别称为高信号、等信号或低信号病变。如果信号不均，有高有低，则称为混杂信号病变，大多数肝内病变在T1WI上呈低信号，T2WI上为高信号，但不同性质的病变，信号强度存在差异。如肝癌及肝血管瘤在T1WI上均为稍低信号，而在T2WI上前者为稍高信号，后者则为极高信号。肝囊肿在T1WI上呈极低信号，与胆囊信号相似，T2WI上呈明显高信号。巨块型肝癌有液化坏死或出血者以及血管瘤伴血栓形成者常为混杂信号。肝内结石或钙化在T1WI及T2WI上均为低信号，不易显示。极少数肝内病变在MR平扫上可为等信号，极易漏诊，对此需作增强扫描方可显示。③ 病灶大小及数目：肝内病变大小差异悬殊，小者仅数毫米，大者可占据肝脏的大部。肝内多发病灶多为转移癌，单发病灶多见于肝囊肿、血管瘤、肝脓肿等。

二、胆囊

（一）X线

除不透X线的胆系结石、钙化的胆囊壁和含钙胆汁的胆囊外，X线平片很少有阳性发现。ERCP和PTC显示胆系解剖的能力相似。正常时，肝内胆管呈树枝状分布，纤细、整齐，逐级汇合成左、右肝管，再汇合成肝总管。肝总管宽约0.4~0.6cm，长约3~4cm，在与胆囊管汇合成胆总管后，走行于十二指肠球与胰腺的后方，先向内下再向外下走行，同胰管汇合，汇合处称Vater壶腹，斜行进入十二指肠降部。胆总管宽约0.4~0.8cm，长约6~10cm，宽度超过13mm可认为有病理意义，但胆囊切除术后胆总管宽度可达19mm，在判断时需结合临床和实验室结果。在胆道结石时可见梗阻以上胆管扩张，梗阻端可见边缘光滑的充盈缺损影。胆囊内蛔虫显示为长条状充盈缺损。如梗阻由恶性肿瘤引起，除可见胆管扩张外，因胆管受肿瘤侵润，梗阻端可表现为突然变细的外形不规则的狭窄，此点与良性狭窄不同。

（二）USG

正常胆囊长径约为7~9cm，前后径3~4cm，胆囊壁厚径不超过2~3mm。纵断面呈梨形或长茄形，边缘轮廓清晰，壁为纤细光滑的强回声带，囊腔内为无回声区，后壁和后方回声增强。胆囊纵切面可显示胆囊颈、体和底部。胆囊颈部位置较深，指向第一肝门，邻近门脉。胆囊体部贴近胆囊床，底部游离于肝下缘，邻近腹前壁。横切面上，胆囊显示为圆形无回声区，位于肝右叶和肝左内叶之间，右后方为右肾。位于第一肝门部的左右肝管常可显示，应用高分辨力超声还可观察到三级胆管（段支胆管）。

（三）CT

1．平扫

正常表现：① 胆管：平扫肝内胆管通常不能显示。肝总管位于肝门区，呈圆形低密度影，胆总管胰头上段及胰头段分别位于胰头上区域和胰头内后方，呈圆形低密度影。② 胆囊：横断面上呈卵圆形，位于方叶下方的胆囊窝内。内容物为水样密度，囊壁厚约2mm。

异常表现：① 形态及大小异常：胆管结石或肿瘤可致梗阻近端的胆管扩张，肝内胆管扩张表现为肝内增宽、迂曲的条状、树枝状低密度影，从肝门向肝的外周延伸。胆总管直径超过1cm为胆总管扩张。胆囊增大可为胆总管下端结石或肿瘤、胆囊扩张所致。② 密度异常：胆囊、胆管结石表现为相应部位的高密度影，呈类圆形，边界清楚。软组织密度影可见于胆囊息肉、胆囊癌、胆道癌及泥沙状结石。

2． 增强扫描

正常表现：① 泛影葡胺增强扫描，若肝内胆管不扩张，一般不能显示，或显示为规则细小的树枝状低密度影，与门静脉伴行，从肝门向肝周延伸，由粗到细。肝外胆道显示为圆形低密度影，胆道壁可强化，使胆道影更清晰。胆囊壁强化，胆囊内液体不增强。② 胆影葡胺增强扫描，胆道及胆囊内充盈对比剂，呈高密度影像。

异常表现：① 泛影葡胺增强扫描：平扫时显示的各种密度结石均无增强；肝内外胆管扩张显示为无强化的低密度影，管壁明显强化；胆囊癌、胆管癌表现为轻~中度强化。② 胆影葡胺增强扫描：胆结石、胆囊癌、胆管癌均表现为相应部位的充盈缺损。肝内外胆管扩张表现为增宽、迂曲呈蚯蚓状的高密度影。

（四）MRI

分析胆系MR图像时应从MR平扫上和MRCP上观察胆系（胆囊、胆囊管、胆总管及肝内胆管）的大小、形态、位置、边缘及其与邻近器官的解剖关系。当发现病变时要分析病变的位置、大小、数目等。特别要从T1WI及T2WI仔细观察病变的信号强度变化，以便对病变性质作出判断，同时应在MRCP上观察胆树有无狭窄、梗阻、扩张及压迫等。目前，MR及MRCP诊断胆系疾病的价值已超过CT及超声。

正常表现：正常肝内胆管及胆囊管在MR平扫上不易显示。在T1WI胆囊及胆总管呈均匀的低信号，T2WI上呈明显高信号，正常胆树只能在MRCP上方可显示其全貌，呈均匀的高信号。其中肝外胆管的显示率为100%，胆总管直径≤0.8cm，肝总管直径约0.4cm，边缘光滑，MRCP对无扩张的肝内胆管显示率达82%；对判断梗阻性胆管扩张的准确率为91~100%，判断梗阻部位准确率为84~100%。

异常表现：胆道异常表现主要包括大小、形态、数目异常和信号强度异常。胆系的梗阻性病变可使胆囊体积明显增大以及肝内外胆管扩张。梗阻程度越重，胆囊及胆管的扩张越明显。数目异常多见于先天变异如双胆囊、三胆囊、胆囊缺如、胆囊分隔、胆管囊肿等。信号异常多见于病理改变，如胆囊结石和肝内外胆管结石。在T1WI多数结石信号与胆汁近似，呈低信号，部分结石比胆汁信号高，T2WI上结石在高信号胆汁的衬托下呈低信号。在MRCP上，胆系结石亦为圆形低信号。胆囊癌及胆管癌多为软组织信号。胆囊炎时胆囊壁增厚，周围可见水肿信号。

三、胰腺

（一）X线检查

1．普通检查 平片可发现胰区钙化和胰管结石，有助于诊断慢性胰腺炎。

2．造影检查

（1）胃肠钡餐造影：胰腺增大可引起胃与十二指肠位置和形态的改变。由于十二指肠与胰头解剖关系密切，低张十二指肠造影能更好显示胰腺病对肠壁的压迫、推移和侵蚀，本检查方法不能诊断胰腺的早期病变。

（2）ERCP：正常主胰管从开口至胰尾逐渐变细，轮廓光滑，腔径变异在3~5mm之间。自主胰管有15~30个口径相同的分支分出，有时可见较细的副胰管，位于主胰管之上。ERCP的异常表现有：胰管阻塞、狭窄，边缘不规则，腔内充盈缺损，胰管走行异常，分支僵直、短缺或排列不整齐，也可粗细不均呈串珠状或囊状扩张。ERCP对诊断慢性胰腺炎、胰头癌和壶腹癌有一定帮助。由于胆管可同时显影，故有助于了解胆管病变与胰腺病变的关系。

（3）血管造影：胰腺血管造影主要适应证是确定胰腺内分泌性肿瘤的位置，胰腺α或β细胞瘤均为富血管性肿瘤，实质期可明显染色而易于诊断。

（4）PTC：用于了解胆管阻塞是否源于胰头占位性病变。

（二）USG

正常胰腺声像表现：横切扫查时可显示胰腺长轴切面。正常胰腺常见有蝌蚪形、哑铃形及腊肠形等形态。正常胰腺的边界整齐，胰头稍膨大，向左后突出部呈锄头形即为钩突。胰头向左前移行并变窄即为胰颈。继续向左延伸越过腰椎前方，即为胰体，位于腹主动脉前方。再向左延伸并逐渐变细直至脾门，即为胰尾。胰腺内部呈均匀细小光点回声，多数回声稍强于肝脏。纵切扫查可显示胰腺短轴切面形态，通过肝脏及下腔静脉纵切扫查时，胰头呈椭圆形。通过肝左叶及腹主动脉纵切扫查时，胰体近似三角形。

正常值：关于胰腺的大小，多以测量胰腺的厚径为准。目前公认的测量方法为切线测量法，根据胰腺走行的弯曲度划一些切线，分别在胰腺的头、体、尾的测量处作垂直线来测量胰腺的前后缘。亦有作者采取于下腔静脉的前方测量胰头，在主动脉的前方测量胰体，在主动脉或脊柱左缘测量胰尾。由于胰腺形态的不同及测量方法的差异，胰头厚度测量值差异较大。一般认为，胰头厚度小于2.5cm，胰体尾厚度在1.5cm左右，大于2cm应考虑异常，主胰管直径为1~2mm，超过2mm者应考虑胰管增粗。

（三）CT

1．平扫

（1）正常表现 胰腺呈弯曲的带状影，弓形向腹侧，背侧紧邻门静脉主干和脾静脉。它分为头、颈、体、尾部并由粗逐渐变细，少数胰腺头、尾部较粗，体部较细，但其外形轮廓光滑连续。胰腺呈软组织密度，低于肝脏。老年人胰腺萎缩，由脂肪取代，胰腺可呈羽毛状且较中年人细小。胰管通常不能显示或小于2～4mm，胆总管胰头段呈圆形低密度影，直径小于1cm为正常范畴。

（2）异常表现 ① 形态轮廓异常：急性水肿型胰腺炎胰腺弥漫性肿大，边缘模糊；慢性胰腺炎，由于纤维增生，胰腺萎缩变细；胰腺肿瘤表现为胰腺局限性隆起，肿瘤较小者胰腺形态可正常。② 密度异常：胰内低密度灶可见于水肿明显或坏死性胰腺炎、胰腺囊肿、胰腺肿瘤；高密度灶可见于慢性胰腺炎的钙化灶、胰内出血灶；胰岛细胞瘤、部分胰腺癌平扫时可表现为等密度病变。③ 胆管、胰管异常：胰腺癌、慢性胰头炎可至不同程度的胆总管扩张、肝内胆管扩张及胰管扩张。炎性病变还常伴有胰管结石。十二指肠壶腹—胰钩突癌可致胰管及胆总管同时扩张，称为双管征。

2．增强扫描

（1）正常表现 增强扫描胰腺均匀强化。由于胰腺实质血供丰富，动脉期胰周动脉如脾动脉、肠系膜上动脉、胃左动脉、胃十二指肠动脉等和胰腺实质明显强化，静脉期门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉显示强化，胰腺实质的密度较动脉期降低。

（2）异常表现 ① 病灶无明显强化：胰腺癌多为少血管性肿瘤，增强扫描的各个时期均无明显强化。胰腺囊肿、胰腺炎的坏死灶及假囊肿无强化。② 病灶部分强化：胰腺囊腺瘤或囊腺癌的壁结节或囊内间隔有强化，囊内液体部分无强化。胰腺脓肿呈环状强化。③ 病灶强化：胰岛细胞瘤在增强早期（动脉期）强化明显，其密度高于正常强化的胰腺。

（四）MRI

分析胰腺MR图像时，应从T1WI及快速梯度回波加脂肪抑制序列观察胰腺大小、形态、位置及边缘轮廓，在T2WI上应仔细观察病变的信号变化情况，以便判断病变的性质，在MRCP上主要观察主胰管的通畅情况。

1．正常表现 正常胰腺MR信号强度在T1WI及T2WI上均与肝实质相似，呈均匀性中低信号，胰腺周围脂肪呈高信号。主胰管在MRCP上呈细条状高信号影，平均长约15cm，其直径胰头部为4mm，体部为3mm，尾部为2mm。

2．异常表现 胰腺异常表现主要包括大小、形态、边界及信号强度改变，胰腺肿瘤性病变可使胰腺体积增大，形态失常，边界不光整。胰腺囊性病变呈长T1低信号和长T2高信号改变。胰管结石或胰头肿瘤累及胰管可导致胰管梗阻性扩张。胰腺钙化表现为低信号。胰腺水肿表现为胰腺增大，边界模糊，在T1WI上为低信号，T2WI上为高信号。

四、脾脏

（一）X线

1．X线平片 可粗略估计脾脏的大小和显示脾内钙化。

2．脾动脉造影 脾动脉长度变异在8～32cm之间，随年龄增加，走行渐呈迂曲。脾动脉进入脾门后分成2大支或3大支，以后再逐渐分支。脾血窦丰富，常在脾动脉排空或开始注射后5秒钟显影，此时可了解脾脏的大小、轮廓、位置和形态，注射对比剂后10秒，脾内及脾门静脉显影。脾动脉造影常见的病理改变有：① 动脉期：脾动脉充盈缺损或瘤样扩张；② 实质期：根据病变性质可表现为富血管性病灶、肿瘤血管、实质充盈缺损等；③ 静脉期：脾静脉显影延迟，脾静脉内充盈缺损。

（二）USG

正常脾脏声像图：肋间斜断面脾脏略呈半月形，长轴与左侧第10肋平行。脾包膜呈光滑的细带状回声。外侧缘呈弧形，内侧缘内陷，为脾门，此外显示脾静脉、脾动脉管状无回声。脾实质呈均匀低回声，光点细密。彩色多普勒显示脾门处及脾内脾静脉的分支呈蓝色血流。胰腺后方脾静脉呈红色血流显示。脾门处脾动脉呈红色血流，腹腔干发出脾动脉分支处依不同的声束方向可呈蓝色或红色，脾动脉呈部分空窗型层流，中等阻力，阻力指数0.50～0.70。

脾脏大小的测量与正常值：脾脏厚度（前后位）：左侧肋间斜切显示脾门及脾静脉，从此点至外侧缘弧形切线的连线，正常不超过4cm。脾长度（上下径）：脾下极最低点至脾上极最高点之间的距离，正常小于11cm。脾静脉内径：脾门处脾静脉内径小于0.8cm。

（三）CT

1．CT平扫

正常表现：脾脏位于左上腹，胰尾与左肾之间，CT图像上脾脏近似于新月形或内缘凹陷半圆形。密度均匀，略低于肝脏。

异常表现：① 脾肿大：正常脾前后径平均为10cm，宽为6cm，上下径为15cm，超过此径线为脾脏增大。一般横断面上正常脾外缘最长不超过5个肋单元（一个肋骨或肋间隙断面为一个肋单元）。② 脾数目异常：可表现为多脾、副脾或无脾。③ 密度异常：低密度病灶见于脾肿瘤、脓肿、囊肿、脾梗死与脾挫伤等。肿瘤多为稍低密度影，与正常脾密度差较小，平扫不易分辨。囊肿呈水样低密度影，脓肿与梗死的低密度灶边界清楚，挫伤病灶边界模糊。高密度病灶可见于脾外伤性血肿、脾错构瘤和寄生虫性囊肿的钙化灶。

2． 增强扫描

正常表现：增强早期（动脉期）皮质强化高于髓质，脾脏密度不均，静脉期和实质期脾脏的密度逐渐均匀一致。

异常表现：①强化病灶：血管瘤早期病灶呈周边强化，延迟扫描呈等密度病灶。淋巴瘤、转移瘤表现为轻—中度强化。②环状强化：脓肿壁呈环状强化。③无强化病灶：囊肿和脾梗塞病灶无强化。

（四）MRI

1．正常表现 在横断面上，脾的大小、形态与CT表现相似，一般不超过4个肋单元，边缘光滑。在冠状面上显示脾的大小、形态及其与邻近器官的关系优于横断面。脾脏因含大量血液，故T1及T2弛豫时间均较长，即T1WI上脾信号低于肝脏，T2WI上信号强度比肝脏高。脾门血管呈黑色流空信号。

2．异常表现 脾的正常变异较大，如副脾、多脾、异位脾等，但其信号强度始终与脾相同。脾肿瘤多为单发，亦可多发，圆形或椭圆形，边缘清楚或不清楚，呈稍长T1长T2信号。由于正常脾在T2WI上信号极高，因此容易掩盖肿瘤病变。如果肿瘤伴出血坏死，则为混杂信号。囊性病变如脾囊肿多呈圆形长T1低信号和长T2高信号。脾内血肿的信号与出血时间有关。脾内钙化呈黑色低信号，MR不易显示。