第三节 恶性骨肿瘤

一、骨肉瘤（Osteosarcoma）：最常见原发恶性骨肿瘤。多见于青年，男性较多。肿瘤部位多在

长骨干骺端，以股骨远端、胫骨近端及肱骨近端最常见。进行性疼痛、肿胀和功能障碍。局部皮肤热伴有静脉怒张。常早期出现肺转移。分型：成骨型、溶骨型和混合型。

（一）基本X线征象：

1. 局限性骨髓腔硬化，多见于长骨干骺端松质骨内。骨质硬化区边界不清，如斑片状，磨玻璃样密度，其中可夹杂少许不规则透亮破坏区，此为早期表现，斑片影随肿瘤的进展可相互融合成弥漫性的硬化区，骨结构完全消失，同时可见有皮质虫噬样的溶骨破坏，表面有短细绒毛状骨膜增生。

2. 局限性溶骨破坏，早期在干骺端皮质及松质内呈现小而密集的虫噬样破坏区，并逐渐融合扩大，呈斑片状和浸润状，与正常骨分界不清，常伴有骨膜反应及软组织肿块。

3. 肿瘤骨及肿瘤软骨形成。肿瘤骨包括①象牙质状，密度最高，多见于髓腔内或肿瘤中心。②棉絮状，密度略低，边缘模糊。③针状瘤骨，自基底向外，垂直于骨皮质生长，可呈放射状、针状、毛刺状或胡须状。肿瘤软骨多位于软组织肿块内，尤以外围多见，表现为边缘模糊的点状、斑片状、不规则环状、半环状或弧形钙化影。

骨膜反应，广泛且多样化，可呈线状、层状，但常被肿瘤溶解破裂，出现骨膜三角。

4. 软组织肿块，肿瘤突破骨向软组织内生长，其密度高于周围软组织，在肿块中可见肿瘤软骨钙化，软组织肿块通常以偏心性溶骨型多见，MRI对软组织肿块显示尤为清楚。

（二）其它X线征象： ①髓腔扩张（少见）。② 侵犯关节。③侵犯邻近骨骼。

④病理骨折。⑤残留骨。

（三）MRI

1. MRI检查对骨肉瘤的诊断十分重要，能清楚显示X线平片及CT所不能显示的髓腔内浸润情况，对肿瘤的浸润范围的确定更加准确。

2. 另外对X线平片改变轻度的早期病变，MRI显示破坏区更加清楚，对周围软组织的浸润形成的软组织肿块及自骨内向外生长情况，亦能清楚显示。

3. 各种类型骨肉瘤MRI表现大致如下：①成骨型骨肉瘤，病变局部骨髓腔内广泛性肿瘤成骨硬化，T1WI呈低信号，T2WI亦呈低信号。骨皮质外肿瘤骨形成，T1WI、T2WI均呈偏低信号。周围软组织肿块，T1WI呈中等信号强度，T2WI信号明显增高。②溶骨型骨肉瘤，溶骨性破坏区，T1WI呈偏低信号，T2WI信号强度增高且不均匀。③混合型骨肉瘤，骨硬化区T1WI呈偏低信号，T2WI呈低信号。溶骨破坏区T1WI呈偏低信号，T2WI呈不均匀高信号。

4. MRI检查还可发现肿瘤跳跃性病灶。

小结：

1. 骨肉瘤分为成骨型、溶骨型及混合型

2. 典型X线表现为：

①成骨或溶骨性破坏。

②层状骨膜增生及骨膜三角形成。

③肿瘤骨形成于骨内可见形态不一，大小不等致密影；骨旁形成放射状骨针；软组织肿块内可见斑片状致密影。

④软组织肿块形成，其内大多有肿瘤骨。

特殊型骨肉瘤：原发多源性成骨肉瘤 骨外骨肉瘤 毛细胞扩张型骨肉瘤 继发性骨肉瘤

（一）原发多源性骨肉瘤：原发多源性骨肉瘤又称多发性骨肉瘤。表现为一骨多灶或多骨受累，病理改变与骨肉瘤相同。临床上分为早发型和晚发型。前者多见于15岁以下，后者多发生于30岁左右。

影像学表现：

1. 病变累及范围较广泛，长管骨干骺端、骨骺、短管状骨、腕骨及跗骨均可发生。可为成骨型，也可为溶骨型。

2. 每个受累骨均可出现骨肉瘤的典型X线表现，即：①成骨或溶骨性骨破坏；②骨膜增生及骨膜三角形成；③肿瘤骨；④软组织肿块。

3. 若多骨病灶几乎同时出现，又无其他系统转移，特别是肺转移，就应考虑为本型骨肉瘤。

（二）毛细血管扩张型骨肉瘤：为病理分型之一，影像上有一定特征。少见，恶性程度高，瘤体由单个或多个囊性空腔构成，内含血液或液化坏死的肿瘤组织。好发于10~20岁青少年，男多于女。

影像学表现：

1. 好发于长骨干骺端，早期表现为骨质疏松或筛孔样破坏，之后出现迅速扩展的地图形，多累及皮质、松质和髓腔，形成大片状溶骨性骨破坏区。边界不清，可突破皮质形成骨膜三角。

2. 肿瘤在骨内可稍向外膨胀，也可呈爆裂样或吹气球样突破骨皮质形成软组织肿块，极似动脉瘤样骨囊肿，但骨内有溶骨性破坏、骨膜三角形成及巨大软组织肿块可与之鉴别。

3. 无瘤骨和硬化是此型肿瘤的特点。

（三）继发骨肉瘤

影像学表现：

1. 在原发病变基础上，出现广泛的骨溶解破坏，其中原发病灶的骨干髓腔、骨皮质、骨松质均受累及。

2. 溶骨破坏病灶呈大小不等的斑片状，与周围骨质界限不清，其内夹杂大小不等条状片状肿瘤骨。骨边缘可见骨膜增生、碎裂及骨膜三角形成。骨破坏区边缘可见巨大软组织肿块影，软组织肿块影内见散在肿瘤骨。

二、皮质旁骨肉瘤

1. 多发生于长骨干骺端，尤以股骨下端后侧多见，典型表现为沿干骺端生长的分叶状密度不均的致密软组织肿块影，有环绕骨干长生的趋势，除基底部与骨皮质相连外，其它部分与皮质间有1-3mm透光间隔。

2. 肿瘤中央及其骨皮质相连处密度最高，多表现为象牙状瘤骨，伴有瘤软骨钙化为斑点状或半环状，瘤外有半透明的软组织影包绕，与周围软组织界限分明。

3. 肿瘤不断生长，最后可全包绕骨干。

4. 高度恶性者，肿瘤影淡薄，边界模糊不清，早期即可出现相邻骨的破坏，部分可达髓腔。

三、软骨肉瘤（1178页）

（一）中心型

1. 长骨：①髓腔内骨质破坏多为囊状或弥漫侵润状溶骨破坏，边缘模糊。②多伴有轻度膨胀。③破坏区内可见点状、半环状及弧状钙化，瘤软骨钙化互相重叠可呈团块状。④穿破骨质后可形成软组织肿块。

2. 扁骨：如骨盆 和肋骨肿瘤常在早期穿破骨质并形成软组织肿块，骨破坏区中可见点状、半环状及多弧状钙化。

（二）周围型：一般多为骨软骨瘤恶变而来。

四、骨纤维肉瘤（1180页）

（一）中心型

1. 长骨干骺端或骨干，边缘模糊的囊性 或多房性稍膨胀性溶骨性破坏。

2. 破坏区内可见粗细不等，杂乱无章的残留骨嵴。

3. 可形成软组织肿块。

4. 一般无骨膜反应。

（二）骨膜型（边缘型）

1. 骨旁可见较大密度较高的软组织肿块，内可见少数均 钙化点。

2. 邻近骨因皮质仅显毛糙，外压性缺损或少量骨膜增生。

（三）多发型、继发型

五、尤文肉瘤（1180页）

1. 好发10~25岁青少年长骨骨干，骨干中心型最多见。

2. 长管骨骨干髓腔内出现，虫噬状、鼠咬状，大小不等斑片状溶骨破坏，破坏区与正常骨分界不清，可侵及骨干1/3长度。

3. 病骨可稍膨胀，并出现广泛层状的骨膜增生，骨膜反应被破坏后可形成骨膜三角，在骨膜反应断裂处可见细小，垂直状骨针，为典型改变。

4. 肿瘤早期即可穿破皮质形成软组织肿块，肿块内无肿瘤骨。

5. 本病对放射治疗敏感，与其它病变做鉴别时，称为“诊断性治疗”。

六、骨原发性网织细胞肉瘤

1. 多见于20~72岁，半数在50岁以上，长管状骨骨干多见。尤其多见于股骨，胫骨和肱骨的髓腔，可达骨干长度的1/3。

2. 病变呈斑点状、斑片状或溶冰状骨破坏，边缘模糊，其间可杂有残留骨嵴，严重者骨质大部分消失。

3. 常向骨干一侧发展，有时可出现一侧骨皮质膨胀。严重者使骨质破坏消失。

4. 常有较大软组织肿块影，很少出现骨膜反应，此点可与尤文肉瘤鉴别。

七、多发性骨髓瘤（1182页）

1. 多见于40岁以上男性，病灶广泛，多 骨发病。

2. 广泛骨质疏松，并有小粟粒状骨破坏，皮质部分断裂不连，常伴病理骨折（尤其胸腰椎压缩骨折多见）。

3. 多发性骨破坏，①穿凿状，圆形，边缘清楚无硬化，多见于颅骨、肋骨及骨盆等。②蜂窝状。③鼠咬 状。④虫蚀状。⑤龟壳状。

4. 骨质硬化型骨髓瘤较少见。

5. 软组织可见局限性肿块。

八、脊索瘤（1183页）

1. 发生骶尾部多见于50~60岁，发病于头颅多在30~60岁。

2. 多在骶骨下部（骨巨细胞瘤多在上部），偏向一侧。

3. 膨胀性溶骨性骨破坏，边界模糊，骨壳多不完整，破坏区可见残留骨片。

4. 破坏及周围可见巨大软组织肿块。

5. 破坏区及周围软组织肿块内可见散在分布的钙化影。

第四节 转移性骨肿瘤

 恶性骨肿瘤最常见。

 原发部位常为乳腺、肺、甲状腺、肾。

 主要血行转移，少数直接侵犯。

 常多发，胸椎、腰椎、肋骨、股骨多见。

 临床表现进行性疼痛、病理骨折和截瘫。

 分型：溶骨型、成骨型、混合型。

一、溶骨型转移瘤

1. 长骨：骨松质内多发或单发的小的虫蚀状骨破坏，皮质亦可破坏。一般无骨膜增生，软组织肿块较小。可有病理性骨折。

2. 脊柱：椎体广泛破坏，压缩变形，常累及椎弓根、附件，椎旁可出线限局软组织肿块，椎间隙正常。

二、成骨型转移瘤

1. 多由生长缓慢的肿瘤转移引起,见于前列腺癌、乳腺癌、肺癌、膀胱癌。

2. 多发生于腰椎和骨盆，椎体无压缩变扁。

3. 病变位于骨松质内，呈斑片状或结节状高密度影，密度均匀，骨皮质多无明显破坏，多无软组织肿块。

第五节 骨肿瘤样病变（P1188）

 病变形态或某一阶段生长方式类似肿瘤。

 组织学上为正常细胞。

 常见疾病：骨纤维异常增殖症 畸形性骨炎 骨囊肿 动脉瘤样骨囊肿。

一、骨囊肿（Bone cyst）（1191页）

（一）病因病理：好发于青少年，多见于长骨干骺端。发展很慢的肿瘤样骨疾患。病因不明，可能与外伤有关。

（二）临床表现：临床上一般无任何症状。大多数病例因轻微外伤发生病理骨折时作X线检查才被发现。

（三）影像学表现：

1. 长管骨干骺端松质骨内或骨干髓腔内。

2. 圆形或卵圆形界限清晰、密度均匀的透亮区，病变长径与骨长轴一致，轻度膨胀，骨皮质变薄而不破裂，无骨膜反应，一般为单囊，少数为多囊。

3. 常引起病理骨折。

CT：

1. 病变呈中心性圆形或卵圆形骨质缺损区，边缘清晰，可见一薄的硬化缘，皮质膨胀变薄。

2. 病变内部为比较均匀的低密度，也可见到骨间隔，使病变内部呈多囊状。囊内CT值变化较大，可接近水的密度，内部出血则CT值升高，若合并病理骨折，可见囊腔内碎骨片。增强扫描，囊肿内部无强化。

MRI

1. 病变呈圆形或卵圆形，边缘清楚，骨囊肿内含液体成分，因而在MRI呈特征性的液体信号，在T1WI呈中低信号，在T2WI为均匀高信号；如边缘有硬化则边缘呈低信号。

2. 骨囊肿易合并病理骨折，并导致囊内出血。MRI可显示骨折碎片和骨膜增生、出血引起的液—液平面，亚急性出血期T1WI、T2WI均呈高信号。

二、骨纤维异常增殖症（1188页）：简称骨纤，系正常的骨组织逐渐为增生的纤维组织所代替的一种疾患，可单一或多个骨骼同时发病，并有多骨发病趋势。

若一侧多骨发病同时伴有同侧皮肤色素沉着，性早熟等内分泌紊乱表现‚则称为奥耳布赖特（Albright）综合征。

临床：

1. 发病年龄以11~30岁的儿童及青年最多见，多数儿童期发病，于青春期发现，进展缓慢，病程较长。

2. 最初症状可为病理骨折、肢体弯曲畸形和面部不对称，有些患者出现显著的长期疼痛及肿胀。易累及股骨、胫骨、肱骨及桡骨。四肢骨近侧端较远侧端受累机会多，几乎所有的多骨型病变均累及股骨。其次可发生在颅骨、骨盆、肋骨、肩胛骨、脊椎等处。

（一）四肢管状骨

1. 病变局限在长管状骨骨干或干骺部，主要为各种形态的骨密度减低，少数骨密度增高，骨膨胀及弯曲，病变累及骨骺软骨板或骨骺时常影响肢体的发育。

2. 囊状膨胀、磨玻璃样、丝瓜络样、虫噬样、硬化改变。以上各种改变大多为混合存在于病灶内，单独出现少见。

（二）囊状膨胀性改变：可为单囊、多囊、囊内散在条索状骨嵴和致密斑点影为本病的特点，边缘清楚稍有硬化。骨皮质变薄，外突，外缘光滑。

（三）磨玻璃改变

1. 常在囊状膨胀性改变的基础上出现，使骨破坏区透亮度如磨玻璃样增白模糊不清。

2. 正常骨皮质与髓腔的界限消失，皮质变薄而完整，内缘毛糙呈波浪状，有时可见粗细不等骨嵴和钙化斑点，常见于长管骨和肋骨。

（四）丝瓜络状改变

1. 骨膨胀增粗，皮质变薄，骨小梁粗大、扭曲，以粗大管状骨和肋骨好发。

2. 常表现为沿长骨纵轴方向分布的粗大骨纹，横行骨纹较少，颇似丝瓜瓤状，病变与正常骨质分界清楚。

（五）骨硬化

1. 骨硬化多呈斑点状或斑块状，病变中可见散在的骨结构。

2. 有者在骨破坏区周围出现广泛增生硬化，CT显示更加清楚。

（六）颅面骨：主要为板障的膨大、增宽，外板增厚和囊状改变，正常骨结构消失而呈磨玻璃样或明显骨硬化；颅内板较少受累或仅有增厚、硬化，极少向颅内发展；颅底骨及上颌骨主要为硬化改变；下颌骨多为混合性改变。

影像表现：

1. 膨胀性囊性改变，颅穹窿骨的病变，半数以上呈均匀性膨胀性改变；其余为局限性囊样改变，多见顶、额骨和下颌骨。

2. 磨玻璃样改变，主要为颅板层次结构消失，病变呈半透明状态，如磨玻璃样，常见于顶、额骨。

3. 硬化改变为最常见的表现，多见颅底骨，尤其是前颅凹、眶顶颧骨和部分额骨，以及后颅凹和枕骨。中颅凹的骨硬化常致蝶窦和乳突气房消失。鞍背、床突均可增生硬化，蝶鞍变小，鞍底升高，呈弥漫性骨硬化改变。另一种硬化改变为圆形或分叶状膨胀性骨密度均匀增白、硬化，边缘清楚，直径约1cm~5cm大小。影像学表现颇似致密骨瘤，但病变范围广泛，常见于顶、额骨和颌骨，此种改变常在均匀的膨胀或磨玻璃样改变基础上出现，极少单独存在。

（七）恶变：多恶变为骨肉瘤；多表现为在骨纤维异样增殖症骨改变的背景上出现局限性溶骨性破坏，可见骨膜增生，骨膜三角及放射骨针形成，出现巨大软组织肿块及肿瘤骨，形似原发性骨肉瘤。

（八）CT：CT分辨率高于X线平片，对骨内的囊变、破坏、钙化和骨化显示较好；CT横断面克服了X线平片前后重叠的缺点，可用于头颅、脊椎和骨盆等重叠较多的部位的检查。

三、动脉瘤样骨囊肿（1192页）

 动脉瘤样骨囊肿为一种含血性囊肿，因患骨外形类似动脉瘤而得名，其本质为一良性囊肿，并非真正肿瘤，瘤因不明。

 囊肿由一层薄的骨壳组成，病灶主要由大小不等的海棉状血池组成，其中多数充满暗红色血液，囊腔周边被红色或褐色网状纤维所包绕，纤维组织亦进入囊腔，将其分割成蜂窝状。

（一）临床：

1. 本病多见于20岁以下的青少年，四肢长骨及脊椎为其好发部位。长骨骨干任何部分均可发病，但以靠近骨骺板者最多，病变常先开始于骨松质或骨髓。

2. 本病增长快慢不一，快者6周至30月即形成典型的气球样膨胀；慢者多年不变。临床症状一般无特殊改变，只因发病部位不同可出现相应的肿块，关节活动障碍，腰腿疼及神经压迫症状等。

（二）发展过程及分期：

1. 本病可分为溶骨期，膨胀期，成熟期和愈合期。

2. 溶骨期以溶骨破坏为主，成熟期以膨胀皂泡样分房改变为主，愈合期以斑点状、斑片状钙化和粗大间隔为主。

（三）中心型：

1. 好发于长骨干骺端，骺软骨板存在时不累及骨骺，关节软骨保持正常。

2. 在干骺部可见大的类圆形、中心膨胀性囊状骨破坏透亮区，囊内可见粗细不均的骨间隔，呈皂泡状，向横的方向扩展骨皮质膨胀变薄。

3. 患骨呈对称性膨大，梭形扩张，破坏区内透亮度比骨囊肿低。

（四）偏心型：

1. 好发于长骨骨干的一侧，为偏心性生长的囊性透亮区，一面膨出于软组织中，显示为一极薄的蛋壳状，骨壳通常完整无缺。

2. 另一面侵蚀骨组织，可见光滑锐利的边缘及厚薄不等的硬化缘，囊内含有粗细不等的陷窝或骨嵴，使病变呈肥皂泡或蜂窝状表现，颇似附着在骨皮质上的囊泡或呈吹气球样圆形透亮区，常与骨纵轴一致。

动脉瘤样骨囊肿小结：

1. 多发病20岁以前，以长骨偏心性高度膨胀性骨破坏为主，破坏区与正常骨分界清楚，可见厚薄有等的硬化缘，其内可见粗细不等骨性间隔，外围以菲薄的骨壳。一般无骨膜增生及软组织肿块影。

2. MRI检查可出现特征性较多的液—液平面及病灶周边出现葡萄状及小憩室状突起为其特点 。

思考题;

1、骨肉瘤的主要X线表现有哪些？

2、骨旁骨肉瘤的X线表现？

3、软骨肉瘤的X线表现？

4、骨纤维肉瘤的X线表现？

5、尤文肉瘤的X线表现？

6、多发骨髓瘤的X线表现？

7、脊索瘤的X线表现？

第十章 骨关节发育障碍1110页

第一节 软骨发育不全 Achondroplasia

一、病因：为一种全身对称性软骨发育异常。常染色体显性遗传,有家族性,可散发。发病机制不清。病理上,长骨骨膜化骨正常,但骨骺化骨障碍,导致骨长径缩短。

二、临床

1. 本病生后即有所表现。

2. 主要特点为短肢型侏儒, 头颅短头型增大。

3. 短肢型侏儒：四肢对称性缩短,躯干骨正常；四肢短小以近端为著,手指短粗呈三叉戟样

4. 头颅短头型增大：颅大,面小, 下颌突出。

5. 腹膨臀翘。

6. 智力与性发育正常。

三、影像学表现：以X线平片检查为主。

（一）管状骨

1. 骨干：短粗( 肱骨,股骨近端为著)；弯曲,凹侧皮质增厚,肌肉附着处有结节状骨质增生。掌\指骨短粗,指骨等长

2. 干骺端：增宽,向两侧张开,中央凹陷,呈“V”形,骨骺包绕其内。

3. 骨骺：发育延迟,形态不规则,多提前与干骺端闭合。

（二）躯干骨

1. 脊柱：椎体小,前后径短,前缘呈楔形,后缘向后凹陷。椎弓根间距从腰1至腰5逐渐变小。椎弓根前后径短(约为正常的1/2),使椎管狭窄。

2. 骨盆：髂骨呈方形,髂骨底部短,使坐骨大切迹呈典型的“鱼嘴状”。 髋臼平直,股骨头形态不规则。

（三）头颅：颅底骨短小,颅盖骨相对增大,枕大孔变小,斜坡加深

第二节 石骨症 Osteopetrosis 1113 页

一、病因：为破骨细胞生成障碍所导致的骨塑形不完全所致。破骨活动减弱,导致钙化的软骨和骨样组织不能被正常骨组织取代。主要特点为骨样组织过渡钙化,而缺少真正骨化,以致骨样组织增多,但其中缺少骨板层及成骨细胞,使骨质明显硬化,脆弱。

二、临床

（一）类型：

1. 常染色体隐性遗传型(重型)：发生早,病情严重，可致死。其临床表现包括—贫血、肝脾大、血小板减少、颅孔狭窄所导致的脑积水。

2. 常染色体显性遗传型(轻型)：临床症状出现较晚,常因骨折而就诊。包括Albers-Schonberg’s病、大理石骨病。

（二）并发症： 常并发骨折。 贫血（骨髓腔闭塞所致）。 颅神经麻痹。

三、放射学表现：以X线平片检查为主。

1. 主要表现为广泛的全身骨质增生硬化。严重者骨髓腔消失,不能分清骨皮质和髓腔。

2. 各骨硬化的特点:

1) 管状骨:

(1) 长骨干骺端横行的平行硬化带，中间以透亮线相隔，即骨骺线呈致密线与透亮线相间出现。

(2) 塑型障碍：干骺端呈杵状增粗，股骨远端呈锥形烧瓶样改变。

(3) 骨骺、腕骨、跗骨：周边硬化。

2) 躯干骨：

(1) 椎体呈“夹心面包”样，即上下方硬化，中间透亮。

(2) 髂骨：与髂骨嵴平行的多条硬化带，如年轮状。

3) 颅骨：颅底骨硬化

4) 骨中骨：

(1) “骨中骨”为本病特征性表现，即主要在椎体、髂骨、短骨和腕、跗骨内有一相似形态的雏形小骨。

(2) 病因：由于骨化过程在出生时终止而未被吸收所致。

第三节 成骨不全 Osteogenesis imperfecta1116页

 又名脆骨症，骨膜发育不全等，为骨样组织形成不足，而矿物质沉积正常所导致的骨骼弯曲变形及其骨折的常染色体显性遗传性疾病。其发病率为1：40，000。

一、病因：病理上骨形成障碍，缺少造骨细胞，软骨内化骨及膜性化骨都受到障碍，导致全身骨质疏松和脆性增加，极易发生骨折。

二、临床分类：

I型：晚发型（Ekman-Lobstein综合症），占成骨不全的90%。患儿预后较好，具有正常的寿命。其主要表现包括：

1. 蓝巩膜，占90%

2. 关节韧带松弛

3. 牙齿发育畸形，占30%

4. 听小骨骨质硬化所致的进行性耳聋，占20%

5. 由于骨折所致的肢体发育畸形

II型：早发型（Vrolik 型），占成骨不全的10%本类型病情严重，胚胎期或新生儿期即可死亡。

III型：生后伴有骨折，渐进性肢体畸形，听小骨正常，患儿听力正常。

IV型：骨脆性度增加，听小骨及听力正常，牙齿脱色。

三、放射学表现：以X线平片检查为主。

1. 基本表现：骨质疏松, 骨折(不对称性)

2. 管状骨

1) 粗短型(早发型) ：见于胎儿、婴幼儿(胎内发生骨折) 。表现为长短骨粗短，骨结构紊乱，骨弯曲变形。

2) 细长型(晚发型,亦可见于胎儿或婴幼儿) ：骨干细而长(但实际长度正常),干骺 端相对增宽,骨折不对称,多发。可有骨痂,假关节形成。

3) 囊型：生后发病，骨内可见蜂窝状透光区。

3. 颅骨：颅板薄，颅缝宽，囟门大，闭合晚，颅骨常有许多缝间骨存在，以顶枕区最多。

4. 脊柱：脊柱椎体扁,呈双凹变形，严重者可伴有脊柱后侧凸畸形

5. 肋骨：细,骨折常见。

6. 骨盆：髋臼突出较常见。

第四节 粘多糖病Mucopolysacharidosis(MPS)1118页

 粘多糖病又称粘多糖蓄积病，是由于某种粘多糖分解酶缺乏或活性低下，而引起的继发性粘多糖体内过度积聚所致。本病临床的诊断主要根据：病人的年龄、智商水平、角膜增生肥厚及混浊的程度、患者尿中类肝素、角蛋白及皮肤素的含量以及其他一些特征性的临床表现。

病因：

1. 粘多糖是人体内不可缺少的重要成分,主要存在于结缔组织中,对维持细胞功能,调节内外体液成分,创伤愈合和成骨过程均起重要作用。

2. 粘多糖分解酶缺乏或活性低下,可引起粘多糖代谢障碍,过多贮积于体内结缔组织而引起疾病。

3. 根据MPS的临床表现,生化异常,遗传方式的不同,目前分VII型和几个亚型。

MPS I型 (Hurler病)

一、临床表现：

1. 智力障碍：通常伴有智力低下，表现为反应迟钝、语言落后、表情呆板等。

2. 面容丑陋和肢体畸形。

3. 角膜混浊,视力障碍。

4. 听力障碍或耳聋。

5. 合并心脏及肺部疾病,肝脾肿大。

6. 皮肤粗糙、增厚、水肿等。

二、放射学表现：以X线平片检查为主。

1. 头颅

1) 头大,前额突出,呈舟状头。

2) 颅内板增厚,板障增宽,颅底硬化。

3) 乳突及蝶窦气化不良。

4) 眶距增加。

5) 蝶鞍前后径增加,变浅,呈鞋底状(小提琴,“J”型)。

2. 脊柱：

1) 椎体前上缘发育不良,呈鸟嘴状、鱼钩形改变。

2) T12 、L1小,呈三角形,后突。

3) 严重病例脊柱过度前凸及侧突畸形。

4) 齿突发育不良,半脱位。

3. 胸廓

1) 肋骨:前肋宽,后肋细。呈船浆状或飘带状。

2) 肩胛盂小而平。

4. 骨盆

1) 髂骨翼直立,底部变窄。

2) 髋臼呈斜坡样,髋臼角开大。

3) 坐骨竖直,闭孔呈长圆颈干角开大,髋外翻。

5. 长管骨

1) 粗短。骨骺小,碎裂

2) 尺桡骨远端削尖,关节面呈“V”形。

6. 短管骨

1) 掌、跖骨近端变尖,而骨骺端增宽。

2) 指骨末节远端变尖。

3) 腕骨形态不规则,发育延迟。

MPS IV型 (Morquao病)

一、临床表现：

1. 智力基本正常,面容近似常人。

2. 可有耳聋呈进行性加重。

3. 可有角膜浑浊,但程度轻。

二、影像学表现：以X线平片检查为主。

1. 头颅:基本正常。

2. 脊柱:椎体普遍变扁，椎体前上下角均发育不良，L1 , 2后突。环枢椎关节半脱位,齿突发育不良。

3. 骨盆:髂骨竖直,方形,髋臼角小。股骨颈粗,颈干角小,髋内翻(类似MPSI)。 股骨头骨骺扁而不规则,半脱位。

4. 长骨:干骺端两侧尖刺样外突,与骨骺对应的干骺端。中心部突起如山丘状。膝内翻或膝外翻。

第十一章 骨软骨缺血坏死(Avascular necrosis)1141页

病因:由于骨骼血供障碍引起,但目前其发病机制还不清。

引起缺血的原因:外伤,如反复骨折影响血供。

内在原因:先天缺陷，血管本身发育不良。

其他因素:激素,酗酒,血液病(贫血),网状内皮系统疾病,放疗等。

一、成人股骨头缺血坏死(Avascular necrosis of femoral head in adult)

（一）临床

1. 激素,酗酒,外伤,其他原因。

2. 发病率:男>女。

3. 疼痛为主要症状(80%),引起关节障碍,肢体短缩。

（二）影像学表现

1. X线平片

1) 早期: 骨质疏松,骨小梁结构模糊,“新月征”。

2) 中期:股骨头塌陷,“台阶征”。

3) 晚期:头变扁呈蕈状变形,硬化。 股骨头颈粗短。后期继发骨关节病。

2. CT

1) 正常股骨头CT: 骨小梁从中心向周围放射状走行,即“星芒征。”

2) 股骨头缺血坏死: 骨小梁粗细不等,中断,融合,出现囊性透光区,关节面不光整。

3. MRI

1) 最为敏感和特异的影像检查方法之一。

2) 早期:由于骨髓水肿,在T1WI呈低信号,T2WI信号升高,此期无特异性。

3) 中期:在股骨头持重面前上部出现死骨异常信号,信号可为长T1,长T2,或为短T1长T2,或为混杂信号。但其周围均可见一低信号带所围绕。T2WI时,在此低信号带的内侧又出现一高信号带,此谓“双线证”,是ANFH的特殊征像。

4) 晚期,此坏死区增大,可达颈上部。关节内常合并积液。

二、股骨头骨骺缺血坏死（Avascular necrosis of epiphysis of femoral head）(Perthes病）

（一）临床：起病缓慢。髋部疼痛。下肢缩短，肌肉萎缩。

（二）影像学表现：Ｘ线平片。

1. 早期：骺小，骨小梁结构不清，密度增高，变扁，碎裂，骺内积气。

2. 进展期：进一步变扁，碎裂，股骨颈变短。

3. 晚期（修复阶段）：头扁，呈蕈状，颈短。髋内翻畸形。后期可形成骨关节病，少数可恢复正常形态。

第十二章　 代谢和营养障碍性骨疾病

一、维生素Ｄ缺乏症（佝偻病）：Vitamin Ｄ deficiency ( Rickets)，1196

（一）病因

1. 由于食物中ＶＤ缺乏；日光照射不足－＞ＶＤ形成障碍。

2. ＶＤ吸收障碍。

3. 未成熟儿对ＶＤ需要量增加。

4. 钙盐沉积障碍引起的先天性佝偻病。

（二）临床

1. 睡眠不安，惊厥。

2. 肝脾大，肌肉松弛。

3. 前囟闭合晚，方颅。

4. 串珠肋，鸡胸，哈氏沟（Harrison’groove)。

5. “O”形腿或“Ｘ”形腿。

（三）影像学表现：以Ｘ线平片检查为主。

1. 检查部位：腕关节，踝关节；膝关节，肩关节及肋骨等。

2. 早期：长骨干骺端先期钙化带模糊，其内小梁缺损。

3. 急性活动期：干骺端先期钙化带消失，中间形成毛刷状阴影；干骺端向两侧扩大并凹陷，形成杯口状改变。

4. 恢复期：先期钙化带有钙盐沉积，密度增高。逐渐恢复原来形态，但可遗留为生长障碍线。

5. 其他表现：肋骨前端膨大，凹陷，形成串珠肋，鸡胸及哈氏沟。周身骨质软化表现。骨骺出现延迟。膝关节畸形等不易恢复。

二、维生素Ｃ缺乏症（坏血病）Vitamin Ｃ deficiency ( Scurvy)

（一）病因：本病由于消化道吸收障碍；食物供应不足；发烧等原因引起。

ＶＣ不足主要影响成骨活动：

1. 软骨板内软骨细胞增殖缓慢。

2. 软骨板钙化正常进行。

3. 先期钙化带破骨性吸收减少，成骨过程停滞，导致先期钙化带密度增高且不规则。

4. 骨骺周边，相当于先期钙化带部位异常钙化，中间成骨减少。

5. 骨质疏松。

（二）临床

1. 多见于8个月－2岁小儿，3个月以下及成人少见。

2. 食欲不振，精神不振，恶心呕吐。

3. 肢体疼痛－－骨膜下出血。

4. 其他部位出血：皮肤，齿龈，结膜，便血，尿血。

（三）影像学表现

1. 周身骨质疏松。

2. 干骺端表现：坏血病线：先期钙化带增宽，密度增高，不规则。

坏血病带（透亮带）：坏血病线近侧干骺端横行透明带。

坏血病刺（骨刺）：坏血病线伸向两侧的刺状突起。

骺板骨折：坏血病线不平，断裂。

角征：坏血病透明带两侧皮质及松质骨的裂隙。

3. 骨骺（坏血病环）：骨骺周围先期钙化带区发生致密钙化，化骨中心区骨质疏松所形成的透亮环。

4. 骨膜下出血：多见于长骨。

　　 软组织肿胀－＞骨膜反应－＞骨化

5. 肋骨：前端椭圆形膨大。

6. 恢复期：上述征像逐渐消失，但遗留有生长障碍线。

第十三章　 内分泌骨病1201页

一、肢端肥大症　（Acromegaly)

（一）病因

1. 垂体前叶：嫌色细胞（50%）无分泌功能，因肿瘤生长过大压迫其他部位——内分泌

功能减低。

嗜酸细胞（35%）：生长激素，泌乳素。

嗜碱细胞（15%）：促甲状腺素，促肾上腺皮质激素，促性腺皮质激素。

2. 垂体后叶：催产素，加压。　

3. 垂体前叶功能亢进：巨人症，肢端肥大症，Cushing’s病。

4. 垂体前叶功能减低：侏儒，Simmonds’s病，嫌色细胞瘤，颅咽管瘤。

5. 垂体后叶功能减低：尿崩症。

6. 生长激素过多儿童－＞骨膜化骨及软骨化骨 过渡生长－＞　巨人症；治疗不当－＞肢端肥大症。

7. 生长激素过多成人－＞残存软骨内成骨部位（如肋－肋软骨结合部）及骨膜化骨部位（如枕叶结节）过渡生长，软组织则增厚－＞肢端肥大症。

（二）临床：30岁左右多见，男女近似。前额，下额突出。脊柱后弯。指趾肥大。头痛，乏力，多饮，多尿。

（三）放射学表现：X线为主，必要时辅以CT，MRI

1. 软组织：指、趾、头皮增厚。

2. 长骨：粗大，肌腱附着处增生。

3. 短骨：指(趾) 、掌(跖)骨增粗，爪粗隆呈杵状。

4. 脊柱：椎体增大，呈方形；棘突增厚；骨赘生成。

5. 颅骨：枕骨结节增大；副鼻窦气化明显。

6. 其他：关节退行性变；肋骨前端膨大。

二、甲状旁腺功能亢进（Hyperparathyoidism)1202页

　　　　　　　甲　　旁　　亢

　　　　　　　甲旁腺素分泌过多

 刺激破骨活动；抑制肾小管对磷的再吸收

 增加肠道对钙的吸收

骨吸收过度　　　　　高血钙　　　　　　　　 高尿磷

　纤维囊性骨炎　抑制VD正常代谢　高尿钙　　　肾实质，

（单发：棕色瘤）　　　　　　　　　　　　　　肾盂结石

　　　　　　　　内源性VD不足　　　　　　　　

　骨膜下吸收　　类骨钙化障碍　　　　　　　肾功能损伤　

　　　　　　　　佝偻病或软骨病　　　　　　　尿毒症

放射学表现：以X线检查为主，甲状旁腺肿瘤需CT,MR辅助

1. 骨质普遍疏松或软化

2. 长骨：纤维囊性骨炎——骨密度减低，皮质变薄，骨小梁减少或消失。

　　　　 棕色瘤－单发骨吸收，内含棕色液体

3. 短骨：骨膜下吸收——多见于中指中节，表现为边缘不规则，呈齿状；也可见于胫骨近端，

股骨大小粗隆，肋骨，跟骨后下缘。

4. 骨折与畸形：继发于骨疏松部。

5. 颅骨：颅板增厚及内外板模糊，板障分界不清，内有小颗粒状透光区。

6. 牙硬板吸收。

网状内皮系统疾病，1193页

病因：

1. 系因酶的缺乏使鞘脂类或胆固醇代谢障碍，导致过多的脂质蓄积在网状内皮系统和／或神经系统引起。

2. 第一类：组织学类似炎症过程，有肉芽肿形成。主要为组织细胞病Ｘ，包括嗜酸肉芽肿、韩－薛－柯病、勒－雪病。

3. 第二类：只有代谢异常，而无炎症特点。主要为类脂质病，包括高雪氏病、尼曼－皮克氏病。

一、骨嗜酸肉芽肿　（Eosinophilic granuloma)

（一）临床表现

1. 男:女＝2:1，10岁以下好发，占50%，20岁以下80%

2. 主要为局部症状：疼痛、肿块。

　　 颅骨：肿块，波动感。

　　 腰椎：后突,肢体放射疼,感觉障碍, 截瘫。

3. 全身症状：低热、乏力、食欲不振。

（二）影像学表现（X线检查）

1. 颅骨

1) 初为板障内破坏，增大可破坏颅骨内外板，呈圆形、椭圆形，外板破坏后，形成软组织包块。

2) 破坏区可融合，形成不规则形态肿块，边界清楚，一般无硬化，可跨越颅缝。

2. 骨盆：好发于髋臼上方髂骨，形成单房或多房破坏，大小不等，边界清楚，无硬化。 可形成软组织包块。

3. 长骨

1) 初期，骨干或干骺端髓腔内形成斑点破坏。

2) 后期增大融合，形成圆形或多房形，破坏皮质的同时，形成多层骨膜增生。

3) 破坏区长径和骨干长径一致。

4. 肋骨：和长骨相似的骨破坏

5. 脊柱

1) 扁平椎，间隙正常，边缘＞正常椎体。

2) 有与椎体相似大小的局限软组织影。

3) 愈合期有时可恢复到正常椎体形态。

二、韩-薛-柯氏病（Xanthomatosis )

（一）临床：5岁以下儿童占84.4%。全身症状：发热、肝脾大、贫血、咳嗽。

三主症：颅骨缺损：手可触及的软组织肿块

突眼：单侧或双侧

尿频：多尿，多饮

（二）X线表现：与嗜酸性肉芽肿相似。不同之处:常多发，多骨受累,病灶范围大。

1. 颅骨:

1) 初期:起于板障的穿凿样多骨多发性破坏

2) 后期:破坏融合,形成地图样,边界锐利,面积大。无硬化,内有钮扣状死骨。

2. 眶骨:外上缘颅骨破坏。

3. 下颌骨:齿龈附近破坏,牙齿呈悬浮状。

4. 长骨、髂骨、肋骨、脊柱改变与嗜酸肉芽肿相似。

第十四章 血液造血系统疾病

一、白血病( Leukemia)1209页

 白血病是以造血系统中原始或幼稚白细胞异常增生所致的血液系统恶性疾病。

 以儿童及青年人多发,男:女=2:1,居儿童青年恶性肿瘤的首位。

 临床根据发病的急缓,病程长短,细胞成熟程度,分急、慢性。

 急性以儿童为主;慢性以成人多见。

（一）影像学检查对白血病诊断的意义:

1. 白血病有50~95%骨骼受累。

2. 白血病发生于骨髓及骨骼改变, 骨骼的改变常早于周围血像的改变,甚至早2~3个月。

3. MRI可早期诊断并指导活检,对指导疾病治疗及预后判定有意义。

（二）病理:

1. 细胞增生引起骨小梁吸收破坏——X线,CT骨骼改变。

2. 白血病细胞骨髓侵润——MRI异常信号。

3. 还可伴有骨内外膜增生。

4. 白血病细胞侵润滑膜——关节滑膜水肿,增生,破坏。

（三）影像学表现

1. X线表现：

1) 长骨干骺端出现平行骺板软骨的透亮带,其内骨小梁稀少或消失。治疗后可消失,遗为横行线状致密影(胫骨,桡骨,股骨骨端明显)。

2) 干骺端出现虫蚀状破坏,周围骨膜层状或花边状增生。(可累及颅骨,髂骨,肋骨等)。

3) 椎体:有时出现夹心椎样改变。

4) 颅骨:脑膜受累——颅压增高——颅缝开大。

5) 关节:关节间隙开大/减小——关节面糜烂。

6) 软组织肿块:穿破骨膜形成。

2. MRI所见：

1) 干骺端长T1长T2斑点片状高信号,可早期发现。

2) 脊柱椎体T1值如比治疗前增大——治疗效果不佳或复发；反之,减小——疗效好。

第十五章 软组织病变1233页

一、软组织钙化与骨化

1. 软组织钙化为钙盐在软组织内沉积形成,表现为形态不规则、无结构的密度增高影。

2. 骨化为在钙化的基础上形成的有骨结构的密度增高影。

（一）骨化性肌炎 (Myositis ossificans)：主要为外伤后,引起软组织出血,血肿,逐渐机化——钙化——骨化。有外伤史,肿痛,包块——吸收变小,硬结

X线表现:软组织内不规则形态密度增高影---骨化影,内有小梁结构。邻近骨有骨膜增生。

（二）肌腱,筋膜钙化与骨化

1. 为软组织退变的一部分,多合并骨关节退变。

2. 多在骨的肌腱附着处,呈刺样突起。

3. 跟骨跖筋膜附着处表现为“跟骨刺”。

4. 跟腱附着处表现为跟骨结节后上方刺状突起。

5. 肱三头肌腱骨化:尺骨鹰嘴处。

6. 股四头肌腱骨化:髌骨下缘和胫骨结节处钙化。

（三）韧带钙(骨)化：常见于项韧带,前后纵韧带,黄韧带等处。

（四）血管及淋巴管钙化

1. 主动脉钙化：升主动脉(梅毒) 主动脉弓(动脉硬化性心脏病)

冠状动脉(动脉硬化性心脏病 腹主动脉及分支(动脉硬化性心脏病)

2. 四肢血管和盆腔静脉:圆形,环形

3. 淋巴结钙化:不规则斑片,斑点状

（五）医源性软组织钙化：肌肉注射——臀部对称性斑点,斑片状钙化。

（六）寄生虫钙化：囊虫钙化: 长约1.0cm,宽约0.3cm的米粒状钙化。其长径与肌纤维一致。

二、软组织炎症

（一）软组织水肿

1. X线表现:软组织肿胀,肌间脂肪间隙模糊或消失,皮下组织与肌肉间界限不清;皮下脂 肪增厚,其内条状或网状影。

2. CT表现:与X线类似。

3. MRI表现:T1WI——弥漫性境界不清软组织低信号

T2WI——信号升高

（二）软组织积气: 形态多样,大小不一气体影。

三、软组织肿瘤1237页

 软组织肿瘤是指发生在软组织内的肿瘤病变，是骨骼肌肉系统常见病，软组织肿瘤分为良性、恶性两大类，良性者称之为“瘤”，恶性者称之为“肉瘤”。

 MRI、CT具有良好的软组织分辨率，在肿瘤的定位诊断及显示解剖关系上具有重要的临床意义，文献报道约有30-40%软组织肿瘤MRI、CT能够做出组织学诊断。

（一）脂肪瘤

1. 脂肪瘤是一种常见的由成熟的脂肪细胞构成的良性软组织肿瘤，但形态、大小不同于正常脂肪细胞，可较正常脂肪细胞大。

2. 浅表脂肪瘤多位于颈部、肩部、大腿等皮下组织，深部脂肪瘤位于大腿、腹膜后等深部组织。

3. 脂肪瘤50-60岁多见，男多于女，临床上一般生长缓慢的无痛性圆形或盘状肿瘤，触诊界清。

X线平片：

1. 脂肪瘤在X线平片上表现为低密度病灶，与周围密度稍高的肌肉形成对比，无钙化，病灶界清。

2. 深部脂肪瘤周围骨质可受累变形、弯曲，形态与周围结构有关多为分叶，浅表脂肪瘤呈球形或类椭圆形。

3. 典型病例X线平片能够定性诊断。

CT：脂肪瘤CT表现为低密度病灶，CT值为负值（-80至-130），病灶界限清楚，多为球形、类椭圆形或分叶状，周围骨质可受累变形、弯曲。

MRI：

1. 脂肪瘤在MRI 上具有特征性表现，在T1WI上表现为界限清楚的高信号病灶，与T1WI高信号相比T2WI 病灶呈略有减低的高信号表现，STIR序列（抑脂序列）表现为低信号病灶，增强扫描病灶无增强。

2. 脂肪瘤内条状纤维间隔在T1WI上表现为低信号但不具有鉴别意义。注意肿瘤在T1与T2WI伤其信号强度与周围脂肪信号一致。

（二）脂肪肉瘤

1. 脂肪肉瘤为成人软组织恶性常见肿瘤之一，由分化或异型程度不同的脂肪细胞构成。

2. 多为一较大的分叶状肿瘤，病理上分为分化良好型脂肪肉瘤，粘液脂肪肉瘤，和恶性度高的圆形细胞型脂肪肉瘤、多形性脂肪肉瘤。

3. 脂肪肉瘤多在50~60岁发病，男多于女，好发于肌肉和纤维脂肪深部软组织，常见于大腿、肩部和上臂，手足少见。临床表现为无痛性肿块，后期可出现肿块增大所致功能障碍及恶性病变体征。

X线：脂肪肉瘤为软组织肿块影，与周围组织界限尚清，分化良好的脂肪肉瘤透亮度高，反之透亮度低，有时肿瘤内可见透亮度高低不同影像。

CT:脂肪肉瘤CT表现为低密度病灶，CT值为负值，病灶界限清楚，CT增强无强化或稍有强化，瘤体内若有出血、坏死灶可见不均一高低密度影。

MRI：

1. 不同病理类型脂肪肉瘤在MRI 上表现不同。

2. 分化良好型脂肪肉瘤在T1WI 、T2WI上均表现为不均一高信号，MRI增强扫描轻度强化，其与脂肪瘤难以鉴别；

3. 粘液性脂肪肉瘤在T1WI上表现为界限清楚低信号病灶，T2WI 病灶为粘液所致的高信号表现，其不具脂肪信号特征，脂肪瘤内条状纤维间隔在T1WI上表现为低信号，MRI增强扫描均匀强化；

4. 圆形细胞型T1WI上表现为不均一低等信号病灶，T2WI 病灶为高信号，MRI增强扫描较均匀强化；

5. 多形性脂肪肉瘤T1WI、 T2WI 均为不均一高信号，MRI增强扫描不均匀强化。

（三）血管瘤：血管瘤是一种常见的胚胎性血管良性肿瘤，约占所有软组织肿瘤的7%，其中肌间血管瘤为发生在肌肉组织内的血管瘤。组织学上很似正常的血管；肿瘤内含有非血管组织，脂肪、平滑肌、纤维组织等。青年人多发。

1.肌间血管瘤：是位于横纹肌内呈侵润性生长的血管瘤，肿瘤大小以3-5cm居多，小的仅如黄豆，大的可达10cm以上。肿瘤一般无包膜和边界，手术后常复发，临床易误诊为恶性肿瘤。

X线平片：对诊断帮助不大，如血管瘤伴钙化，软组织内可显示点状静脉石影，可考虑血管瘤可能，但肌间血管瘤少有钙化。

CT：可见肌肉内出现低密度肿块影。

MRI ：T1WI与T2WI肿瘤在肌肉内呈现混杂信号，仔细观察可见扩张迂曲血液流空低信号及血栓形成和陈旧出血的T1WI高信号，T2WI低信号，肿瘤和周围肌肉组织无明显分界，增强扫描呈不规则强化。

2.蔓状血管瘤：多见于四肢，外观常有口径较大、壁厚、扭曲的血管构成较特殊的蔓状或蚯蚓状突起，其内血管可为动脉或静脉，血管壁厚薄不均，可有动静脉瘘形成。影像学检查主要目的在于了解血管瘤侵袭的范围及骨骼受累情况。

X线平片：由于血栓机化而致钙盐沉着，常有静脉石形成，表现为软组织内散在分布的小圆形钙化斑，对诊断有重要意义。另外蔓状血管留客引起骨膜增生，邻近骨质增生肥厚，患肢长骨变长或骨质破坏等。

MRI：可较大范围的显示迂曲扩张血管的行径，成蜂窝状或蚯蚓状流空信号。并能观察到邻近骨髓腔有无侵犯及受累的范围。

3.海绵状血管瘤：为血管流中最常见的一种，多见于四肢，上肢比下肢多见，儿童较成人发病率高。无明显自觉症状，临床上多表现为暗青紫色软组织肿块，触之柔软如海绵状，压之可褪色和缩小 。

X线平片:大的肿瘤可表现为局部软组织不均匀密度增高，若合并血栓钙化可见圆形静脉石影 。

MRI:表现为T1WI为等信号和低信号，T2WI为高信号，较大的肿瘤血管可呈流空的低信号在T1WI与T2WI均可显示。陈旧性出血灶在T1WI为高信号，在T2WI为低信号，部分可出现分隔状结构 。

（四）淋巴管瘤1238页

 淋巴管瘤是一种由淋巴管构成的良性肿瘤，病理表现为内衬扁平上皮的扩张淋巴管，淋巴管大小不一，内有淋巴液和淋巴细胞及脂肪组织、纤维组织等。

 淋巴管瘤多见于儿童，90%发生在2岁以前，病因不清。淋巴管瘤可分为单纯性淋巴管瘤，海绵状淋巴管瘤和囊状淋巴管瘤三种，多位混杂存在。临床表现为一波动的软组织肿块。

X线平片：X线示淋巴管瘤为一软组织肿胀影，密度不均，无钙化 。

CT: CT表现为低-等密度病灶，密度不均，无钙化，病灶界限清楚或不清，CT增强无强化或边缘强化。

MRI：淋巴管瘤在T1WI上表现为等或稍低信号，呈条状、蚯蚓状但两端变钝，在T2WI上为不均一高信号，MR增强无强化。囊状淋巴管瘤长T1、T2信号特征明显。

鉴别诊断：淋巴管瘤与肌间血管瘤在X线、CT鉴别诊断有一定的困难；MRI增强扫描显示肌间血管瘤可见增强改变，而淋巴管瘤无增强改变是主要鉴别点；囊状淋巴管瘤长T1、长T2信号特征明显易于鉴别。